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Sportmedizin 21. September 2009

Sport und Herzkreislaufadaptation

Chronisches Ausdauertraining führt zu einer verbesserten lokalen aeroben Kapazität der trainierten Muskulatur. In Ruhe erhöht es die parasympathische Aktivität, wenn die Muskelmasse ausreichend groß ist, das heißt, wenn in etwa 20 bis 30 % der Skelettmuskulatur aktiviert wird. Das Ausmaß der Anpassung hängt von individuellen Faktoren, wie z.B. Trainingsumfang, Trainingsintensität oder Muskelfasertyp ab. Ein höherer Vagotonus verzögert die Zunahme in der sympathikotonen Phase bei körperlicher Anstrengung. Der regulative Bereich der Herzfrequenz, die Kontraktilität, die diastolische Funktion des Herzens und der Blutdruck steigen. Die Herzkreislauffunktion wird ökonomisiert und die maximale Leistung und Sauerstoffaufnahme verbessern sich deutlich.

Eine harmonische Erweiterung und Hypertrophie des Herzens beginnen, wenn die Ausdauertrainingsintensität individuelle Grenzen überschreitet. Die Dicke von Septum und Hinterwand des Herzens nimmt im gleichen Umfang zu, wie das innere Herzvolumen. Das Massen/Volumen-Verhältnis und somit die maximale systolische Wandspannung, bleibt im Gegensatz zu pathologischen Formen der Hypertrophie unverändert. Darüber hinaus zeigen sich funktionelle und strukturelle Veränderungen im Gefäßsystem.

Funktionelle und dimensionale Anpassungen des Herzens und des Herz-Kreislauf-Systems, bilden sich bei inaktiven, gesunden Personen ohne strukturelle Herzerkrankungen zurück. Bis heute gibt es keine schlüssigen Daten aus großen epidemiologischen Querschnitts- oder interventionellen Studien, die darauf hinweisen, dass trainingsinduzierte Herz-Kreislauf-Adaptationen bei Athleten pathologische Merkmale offenbaren.

Prof. Dr. Hans-Hermann Dickhuth, D. König, K. Röcker, A. Berg, G. Huber, U. Korsten-Reck, Sport- und Präventivmedizin 2/2009

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