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Postiktale Psychose bei Epilepsie

Anamnese

Der zum Zeitpunkt der postiktalen Psychose 31-jährige rechtshändige Patient entwickelte nach unauffälliger Schwangerschaft und Geburt im Alter von 8 Monaten rezidivierende einfache Fieberkrämpfe, die im Alter von 30 Monaten sistierten. Der Patient war in weiterer Folge anfallsfrei. Im Alter von 10 Jahren kam es erstmals zum Auftreten von fokal-komplexen Anfällen ohne präzipitierendes Fieber. Nachdem die Anfälle zunächst gut auf eine niedrig dosierte Antiepileptikatherapie ansprachen, entwickelte sich in weiterer Folge eine therapieresistente Epilepsie, wobei es trotz hoch dosierter Therapieversuche in unterschiedlichen Mono- und Kombinationstherapien weiterhin zu durchschnittlich 3 bis 4 Anfällen pro Monat kam. Im Routine-EEG zeigten sich eine linkstemporale intermittierende Verlangsamung und linkstemporale Spikes. Im MRT konnte man eine Hippokampusatrophie und -sklerose links erkennen.

Verlauf

Der Patient wurde aufgrund der Therapieresistenz der Anfälle zur Durchführung eines intensiven Video-EEG-Monitorings mit der Frage nach der Möglichkeit eines epilepsiechirurgischen Eingriffs stationär aufgenommen. Die antiepileptische Dauermedikation wurde um 50 % reduziert, um eine ausreichende Zahl von Anfällen während des Monitorings registrieren zu können. Während des intensiven Video-EEG-Monitorings erlitt der Patient insgesamt 4 Anfälle. Klinisch waren die Anfälle durch eine initiale Bewusstseinsstörung mit fehlender Reagibilität ohne vorangehende Aura gekennzeichnet. Der Patient starrte dabei zunächst regungslos vor sich hin, in weiterer Folge kam es zum Auftreten von oralen Automatismen in Form von Schlucken und Schmatzen sowie zum Auftreten von Handautomatismen mit Nestelbewegungen. Die Anfälle dauerten durchschnittlich 1 min. Postiktal war der Patient für wenige Minuten verwirrt. Im iktalen EEG zeigte sich eine rhythmische Theta-Tätigkeit linkstemporal. Alle 4 Anfälle traten innerhalb von 22 h auf, wobei sich der letzte Anfall in einen generalisierten tonisch-klonischen Anfall entwickelte. Nach diesem Anfall erfolgte eine Administration eines intravenösen Benzodiazepins, zudem wurde die perorale antiepileptische Dauertherapie wieder in der ursprünglichen Dosierung verabreicht. Der Patient war in weiterer Folge wach, voll orientiert und klinisch neurologisch unauffällig.

36 h nach dem letzten Anfall entwickelte der Patient paranoide Ideen, wobei er überzeugt war, dass ihn seine Frau mit dem stationsführenden Oberarzt betrüge. Der Patient entwickelte auch religiöse Wahnideen, wobei er angab, dass Jesus zu ihm spreche und ihm den Auftrag gegeben habe, die Welt zu erlösen. Zudem kam es zu illusionären Verkennungen, wobei der Patient andere Patientinnen mit seiner Mutter verwechselte. Der Antrieb war deutlich gesteigert. Der Patient war weiterhin zeitlich, örtlich und zu seiner Person orientiert, die situative Orientierung war beeinträchtigt. Der Gedankenduktus war beschleunigt, das Denkziel wurde nicht erreicht. Der Patient war nur eingeschränkt und überwiegend im negativen Skalenbereich affizierbar. Die Stimmungslage war schwankend und deutlich ängstlich getönt.

Es wurde unverzüglich ein EEG veranlasst, um einen nicht konvulsiven Status epilepticus auszuschließen. Dabei ergaben sich keine Hinweise auf ein EEG-Anfallsmuster, das EEG entsprach im Wesentlichen den interiktalen Vorbefunden. Es wurde daraufhin eine SPECT-Untersuchung durchgeführt, wobei sich eine bitemporale, eine beidseitige mediofrontale, eine links orbitofrontale und eine links laterofrontale Hyperperfusion zeigten ( Abb. 1 ). Der Patient wurde mit Benzodiazepinen und Haloperidol intravenös behandelt, wobei sich die psychiatrische Symptomatik innerhalb von 3 Tagen komplett zurückbildete. Der Patient wurde in weiterer Folge einer anteromedialen Temporallappenresektion unterzogen und ist seither anfallsfrei.

Psychosen bei Epilepsien

Epidemiologie

Die Prävalenz psychotischer Störungen bei Epilepsiepatienten liegt zwischen 2 und 8 % und damit deutlich höher als in der Allgemeinbevölkerung. Die Einteilung der epileptischen Psychosen erfolgt gemäß ihrem zeitlichen Bezug zum epileptischen Anfall ( Abb. 2 ). Dabei können einerseits chronische und akute interiktale Psychosen ohne zeitlichen Bezug zu den Anfällen sowie andererseits sog. episodische Psychosen (iktale, postiktale und Alternativpsychosen), die in einem fixen zeitlichen Bezug zum Anfallsgeschehen stehen, unterschieden werden. Schließlich können Psychosen auch durch Antiepileptika verursacht oder verschlechtert werden ( Tab. 1 ).

Interiktale Psychosen

Bei den interiktalen Psychosen, die für ca. 70 % der epileptischen Psychosen verantwortlich sind, manifestieren sich die psychotischen Symptome zeitlich unabhängig vom Anfallsgeschehen. Nur 50–70 % der Patienten erfüllen die diagnostischen Kriterien einer Schizophrenie, insbesondere besteht keine Negativsymptomatik (Apathie, Affektverflachung, Anhedonie etc.), die Persönlichkeit und die interpersonellen Beziehungen bleiben erhalten. Illusionäre Verkennungen, religiöse Anmutungserlebnisse und paranoid-halluzinatorische Symptome stehen im Vordergrund. Insgesamt ist die Symptomatik milder und der Verlauf günstiger als bei einer Schizophrenie. So weisen Epilepsiepatienten mit interiktalen Psychosen in der negativen Subskala der „Positive and Negative Syndrome Scale“ (PANSS) signifikant niedrigere Werte auf als Schizophreniepatienten. Die Ansprech- und Remissionsraten sind bei Epilepsiepatienten höher als bei Schizophreniepatienten, ebenso sind die erforderlichen Neuroleptikadosen signifikant niedriger.

Iktale Psychosen

Iktale Psychosen stellen die klinische Manifestation eines nicht konvulsiven Status epilepticus (einfach fokaler Status, komplex fokaler Status oder Absenzenstatus) dar. Die Symptomatik besteht in Wahnvorstellungen, illusionären Verkennungen, Halluzinationen, zudem können auch affektive Symptome wie panische Angst und depressive Verstimmungen sowie fluktuierende Bewusstseinsstörungen, Automatismen und Lidmyoklonien auftreten. Das EEG liefert den entscheidenden diagnostischen Beitrag.

Alternativpsychosen

Unter Alternativpsychose (Syn.: forcierte Normalisierung, paradoxe Normalisierung) versteht man eine inverse Beziehung zwischen Anfallskontrolle bzw. Normalisierung des EEG einerseits und psychotischen Symptomen andererseits. Landolt beschrieb 1953 erstmals das Auftreten von psychotischen Episoden bei Normalisierung des EEG und prägte hierfür den Begriff der forcierten Normalisierung. Tellenbach erweiterte 1965 das Konzept auf die Manifestation von Psychosen bei Anfallsfreiheit, womit die Notwendigkeit einer EEG-Untersuchung umgangen wurde, und führte hierfür den Begriff der Alternativpsychose ein. Wolf u. Trimble schlugen 1985 den Begriff paradoxe Normalisierung vor.

Heute wird eine Alternativpsychose definiert durch eine Verhaltensstörung mit akutem/subakutem Beginn, begleitet von einer Denk- und Wahrnehmungsstörung, einer signifikante Änderung der Affektivität (Depression oder Manie) sowie einer Angststörung mit Ich-Störung oder dissoziativen Symptomen, die im Zusammenhang mit einer 50 %igen Abnahme der Zahl der interiktalen Spikes im EEG im Vergleich zum Vorbefund oder mit einer kompletten Anfallsfreiheit von mindestens einer Woche (berichtet durch einen Außenstehenden) auftritt.

Alternativpsychosen sind selten, sie machen 1 % der epileptischen Psychosen aus. Die Pathomechanismen sind unklar, wobei u. a. ein exzessiver Dopamineffekt verantwortlich gemacht wurde. Andere Autoren postulieren eine Rolle des Kindling-Phänomens in der Pathogenese von Alternativpsychosen.

Postiktale Psychosen

Postiktale Psychosen (PIP), die 25 % der epileptischen Psychosen repräsentieren, wurden von Logsdail u. Toone 1988 definiert durch psychotische und affektive Symptome, die nach einer dem Anfallsereignis folgenden, längstens 7 Tage andauernden symptomfreien Periode auftreten (luzides Intervall). Die Symptomatik stellt dabei nicht nur eine Aggravierung des vor dem Anfallsereignis bestehenden psychiatrischen Status oder der Persönlichkeit dar und ist nicht durch andere medizinisch-psychiatrische Ursache erklärbar (z. B. Medikamenten- oder Drogenintoxikation, metabolische Entgleisung etc.). Das Bewusstsein ist nicht wesentlich beeinträchtigt (wie etwa beim Delir), die Symptome sind zeitlich limitiert und dauern üblicherweise Tage, selten Wochen an ( Tab. 2 ).

Die Latenz zwischen dem Erkrankungsbeginn der Epilepsie und dem ersten Auftreten einer PIP beträgt durchschnittlich 13 bis 22 Jahre und ist somit deutlich länger als zwischen Epilepsiebeginn und dem Beginn von interiktalen Psychosen.

PIP kommen am häufigsten bei Patienten mit Temporallappenepilepsien mit komplex-fokalen Anfällen vor, insbesondere, wenn diese sekundär generalisieren. Zumeist treten die PIP nach Anfallsserien oder nach Anfällen auf, die für den Patienten atypisch sind (wie z. B. sekundär generalisierten Anfällen).

Ein luzides Intervall von bis im Allgemeinen 72 h nach den Anfällen ist charakteristisch für die PIP, führt aber oft zu diagnostischen Schwierigkeiten, da die Anfälle oft vergessen, nicht berichtet oder nicht in Beziehung zur PIP gesetzt werden.

Die klinische Phänomenologie ist heterogen und umfasst Affektstörungen (Depressionen bei 90 % der Patienten; rascher Wechsel mit hypomanen Phasen bei 70 %), Irritabilität (70 %), Suizidgedanken (20 %), Wahnvorstellungen (paranoide Ideen, Größenideen, religiöse Wahnvorstellungen; 70 %) und vorwiegend auditorische Halluzinationen (40 %). Zumeist können sich die Patienten danach an die Erlebnisse während der PIP erinnern. Bei bis zu einem Viertel der Patienten kann es auch zu gerichteten aggressiven Handlungen kommen. Religiöse Wahnvorstellungen (25 %) und Todesängste werden als besonders charakteristisch für PIP angesehen. So treten religiöse Wahnvorstellungen nur bei 2 % der interiktalen Psychosen auf.

Die Dauer einer PIP beträgt durchschnittlich 3 bis 14 Tage, wobei bei Patienten mit intellektuellen Einschränkungen oft länger dauernde Episoden zu beobachten sind. PIP sind im Allgemeinen selbstlimitiert, wobei die Patienten innerhalb einer Woche zu ihrem Ausgangszustand zurückfinden. Mittel der ersten Wahl zur Behandlung in dieser Phase sind Benzodiazepine und erst in zweiter Linie Neuroleptika, wobei allerdings keine kontrollierten Studien vorliegen. PIP können bei Patienten mit entsprechender Anamnese durch die prophylaktische Gabe von Benzodiazepinen oder Neuroleptika nach Anfallsexazerbationen erfolgreich verhindert werden.

Die Pathomechanismen der PIP sind letztlich unklar. Im EEG sind keine konsistenten Veränderungen im Vergleich zum interiktalen Zustand zu beobachten, allerdings finden sich bei den Patienten häufig bitemporale interiktale und iktale EEG-Veränderungen. Auch iktale SPECT-Studien deuten auf eine bitemporale und bifrontale Aktivierung hin. Quantitative MR-Studien zeigten bei Patienten mit mesialer Temporallappenepilepsie und PIP einen erhaltenen anterioren Hippokampus, während die Kontrollpatienten ohne PIP eine diffuse Hippokampusatrophie zeigten. Zudem war bei Patienten mit PIP eine bilaterale Volumenvermehrung im Nucleus amygdalae zu beobachten.

13–40 % der Patienten mit PIP entwickeln im weiteren Verlauf eine chronische interiktale Psychose. Umgekehrt haben Patienten mit interiktalen Psychosen ein erhöhtes Risiko eine PIP zu erleiden.

Fazit

 

  • Psychosen sind bei Patienten mit Epilepsien signifikant häufiger als in der Allgemeinbevölkerung zu beobachten.
  • Interiktale Psychosen und postiktale Psychosen machen zusammen 95 % aller Psychosen bei Patienten mit Epilepsie aus, wobei die postiktalen Psychosen (PIP) für ca. 25 % der Psychosen bei Patienten mit Epilepsie verantwortlich sind.
  • PIP kommen am häufigsten bei Patienten mit Temporallappenepilepsien mit komplex-fokalen Anfällen nach Anfallsserien oder für den Patienten atypischen Anfällen vor. Diagnostisch wegweisend sind somit Anfallscluster und ein darauf folgendes luzides Intervall von im Allgemeinen bis zu 72 h. Die klinische Phänomenologie ist heterogen und umfasst Affektstörungen, Halluzinationen, Todesängste und religiöse Wahnvorstellungen, wobei die Patienten häufig zu gerichteten aggressiven Handlungen neigen.
  • PIP sind im Allgemeinen selbstlimitiert, wobei die Patienten innerhalb einer Woche zu ihrem Ausgangszustand zurückfinden.
  • PIP können bei Patienten mit entsprechender Anamnese durch die prophylaktische Gabe von Benzodiazepinen oder Neuroleptika nach Anfallsexazerbationen erfolgreich verhindert werden.
  • Die Pathomechanismen der PIP ist letztlich unklar. 13–40 % der Patienten mit PIP entwickeln im weiteren Verlauf eine chronische interiktale Psychose.

Literatur

  1. Logsdail 1988 Br J Psychiatry 152 246 3167343 10.1192/bjp.152.2.246 1:STN:280:DyaL1M%2FgtFKktA%3D%3D Logsdail SJ, Toone BK (1988) Post-ictal psychoses. A clinical and phenomenological description. Br J Psychiatry 152:246–252
  2. Schmitz B (2005) Depression and mania in patients with epilepsy. Epilepsia (Suppl 4) 46:45–49
Tab. 1: Einteilung der Psychosen bei Epilepsie
Iktale Psychosen Episodische Psychosen (zeitlicher Bezug zum Anfall)
Postiktale Psychosen
Alternativpsychosen
Akute Psychosen und chronische Psychosen Interiktale Psychosen (kein zeitlicher Bezug zum Anfall)
Tab. 2: Kriterien der postiktalen Psychosen. (Nach [ 1 ])
Psychiatrische Symptome, die nach einer, dem Anfallsereignis folgenden, längstens 7 Tage andauernden symptomfreien Periode auftreten
Psychotische und affektive Symptome
Nicht nur Aggravierung des vor dem Anfallsereignis bestehenden psychiatrischen Status oder der Persönlichkeit
Zeitliche Limitierung, üblicherweise Tage, selten Wochen
Fehlende deutliche Beeinträchtigung des Bewusstseins (wie etwa beim Delir)
Nicht durch andere medizinisch-psychiatrische Ursache erklärbar (z. B. Drogen- oder Medikamentenintoxikation, metabolische Entgleisung etc.)
Abb. 1:  SPECT während postiktaler Psychose. Im Vergleich zum interiktalen Zustand zeigen sich eine bitemporale, eine beidseitige mediofrontale, eine links orbitofrontale und eine links laterofrontale Hyperperfusion

Abb. 1: SPECT während postiktaler Psychose. Im Vergleich zum interiktalen Zustand zeigen sich eine bitemporale, eine beidseitige mediofrontale, eine links orbitofrontale und eine links laterofrontale Hyperperfusion

Abb. 2:  Zeitliche Beziehung zwischen Psychose und epileptischem Anfall. (Mod. nach [ 2 ])

Abb. 2: Zeitliche Beziehung zwischen Psychose und epileptischem Anfall. (Mod. nach [ 2 ])

Prof. Dr. C. Baumgartner, E. Lehner-Baumgartner, S. Pirker, psychopraxis. neuropraxis 2/2013

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