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Der tödliche Krampfanfall ereignete sich in einem abgelegenen Wohnwagen, der nur nach einer anstrengenden, etwa drei Kilometer langen, Wanderung leicht bergauf zu erreichen war. An diesem Wochenende sollte sich die junge Frau unter Notendruck auf eine Che
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Gary Bruno Schmid, Ph. D.

 

Der psychogene Tod

Tödliche Nocebo-Potenzierung in der Alltagspraxis

Der psychogene Tod ist eine tückische Realität. Zum Thema folgen ein kleiner Ausschnitt und ein Fallbeispiel aus meinem Buch „Tod durch Vorstellungskraft“ [1].

Insbesondere generalisierte Angststörungen, Depression oder Dysphorie erhöhen die Wahrscheinlichkeit einer Herzkrankheit oder sogar des Todes durch Herzinfarkt. Dies auch, wenn bestimmte, die Angst oder Depression begleitende Faktoren wie zum Beispiel Rauchen oder Schlafstörungen, in Betracht gezogen werden.1 Hierzu möchte ich eine Auswahl von Studien zum Zusammenhang zwischen Depression und Angst einerseits und Herzkrankheiten andererseits erwähnen:

  • In einer Zweijahresstudie mit ca. 800 stabilen Herzpatienten war der Hauptrisikofaktor für das Auftreten eines ernsthaften kardialen Ereignisses (Herztod, Herzinfarkt, Herzstillstand oder non-elektive Revaskularisation) das Vorhandensein einer Depression oder einer generalisierten Angststörung [2].
  • Eine Studie über 13 Jahre von 1981 bis 1994 verglich den Verlauf von etwa 450 depressiven Patienten mit über 1.500 gesunden Probanden und ergab, dass diejenigen Patienten mit Dysphorie in der Vorgeschichte (mindestens zwei Wochen Trauer) eine fast doppelt so hohe und diejenigen mit einer schweren Depression eine ca. 4,5 mal höhere Wahrscheinlichkeit für einen ersten Herzinfarkt hatten, und dies unabhängig von anderen koronaren Risikofaktoren [3].
  • Die Autoren einer katamnestischen Studie über sieben Jahre fanden im Vergleich zu einer Kontrollgruppe heraus, dass Menschen mit einer phobischen Angststörung ein fast dreifach erhöhtes Risiko für die Entwicklung einer tödlichen Herzerkrankung haben [4].
  • Eine weitere Studie mit 34.000 im Gesundheitswesen professionell tätigen Männern zeigte, dass im Vergleich zu ihren emotional ausgeglichenen Kollegen diejenigen Personen mit einer phobischen Angststörung das anderthalbfache, das heißt ein um 50 Prozent erhöhtes, Risiko für die Entwicklung einer tödlichen Herzerkrankung aufwiesen [5] – siehe auch [6].
  • Hausfrauen, die einen Herzinfarkt erlitten, hatten über einen Zeitraum von 20 Jahren eine um 50 Prozent höhere Punktzahl auf einer Ängstlichkeitsskala als jene, die herzgesund blieben [7].

Der Zusammenhang zwischen Depression und Herzinfarkt

Psychischer Stress, insbesondere im Zusammenhang mit einer Depression oder Angststörung, kann zur Ausschüttung von Adrenalin und weiteren Hormonen führen, die wiederum Blutdruck und Herzfrequenz maßgeblich beeinflussen. Der kausale Zusammenhang zwischen Depression und Herzinfarkt wirkt nicht nur top-down, das heißt von der Psyche auf den Körper, sondern auch bottom-up, das heißt in umgekehrter Richtung. Von allen Patienten mit Myokardinfarkt entwickeln etwa 20 Prozent eine Depression. Bei diesen ist das Re-Infarktrisiko um das 1,5- bis 2,5-fache erhöht. Mit anderen Worten: Depression stellt ebenso einen Risikofaktor für einen Herzinfarkt dar (psychosomatische Reaktion), wie umgekehrt der Infarkt einen Risikofaktor für eine Depression (somatopsychische Reaktion).

Wahrscheinlich gibt es gemeinsame Mechanismen für Depressionen und Herz-Kreislauf-Erkrankungen [8–11]. Neue Untersuchungen zeigen bereits einen pathophysiologischen Mechanismus, wie dieser Zusammenhang über eine Interaktion der Achsen – Zentralnervensystem, Hormone, Immunsystem und Zytokine – bedingt sein könnte. So könnte eine Dysfunktion im Bereich von Hypothalamus und Hypophyse Auswirkungen auf das Herz-Kreislauf-System haben. Ebenso ist das Renin-Angiotensin-System (RAS) auch im Gehirn wirksam.

Der genaue psychobiologische Zusammenhang zwischen Stress und einer erhöhten Zytokin-Produktion ist noch unbekannt, während der Zusammenhang zwischen einer erhöhten Zytokin-Produktion und Herzkrankheit bereits viel besser verstanden wird. Bisher sind die Daten in Bezug auf den Konnex zwischen Entzündungsparametern, ACE-Polymorphismus, Koronarerkrankung und Depression noch nicht genügend geklärt, um genauere Schlüsse ziehen zu können.

Die Herzfrequenzvariabilität (HRV = rhythmische Schwankungen der Herzfrequenz) bietet eine messbare biologische Bezugsgröße für Stresstoleranz und Leistungsfähigkeit und somit ein objektives Maß für die Wirksamkeit gewisser Gegenmaßnahmen bei Stressaufbau wie etwa der Entspannungsreaktion oder der 4-6-Atemtechnik, die ich anderswo eingeführt habe [12]. Eine verminderte Variabilität der Herzfrequenz erhöht das Risiko eines plötzlichen Herztodes unter anderem bei Depressionen und koronaren Herzkrankheiten (KHK): Depressive haben im Vergleich zu Kontrollpersonen eine höhere Herzfrequenz und eine eingeschränkte HRV. Der mögliche Zusammenhang wird um so deutlicher, je ausgeprägter die Depression ist. Folgende Beobachtungen sind hierbei besonders interessant:

1. Eine Depression verdoppelt das Risiko, herzkrank zu werden [13].

2. Wenn Herzkranke zusätzlich an einer Depression leiden, nimmt ihr Sterberisiko zu [14].

3. Herzfrequenzerhöhung und HRV-Reduktion sind bei herzkranken [15] und auch herzgesunden Depressiven charakteristisch [16, 17].

4. Eine psychotherapeutische Behandlung scheint auf Herzfrequenz und HRV depressiver Herzkranker normalisierend zu wirken [18].

 

Drei wesentliche Komponenten werden für die Entwicklung von Herzrhythmusstörungen postuliert [19]:

1. eine myokardiale elektrische Instabilität

2. ein akutes, psychosozial belastendes Ereignis

3. eine länger andauernde, erhöhte psychische Belastung, zum Beispiel eine Käfigsituation – siehe [1].

 

Die Frage, ob eine myokardiale elektrische Instabilität psychisch dermaßen konditioniert werden kann, zum Beispiel bei den Naturvölkern im Rahmen eines seit Geburt stark geprägten Glaubens an die Macht eines Zauberers oder eines Tabus, dass das ansonsten herzgesunde Individuum nach Verwünschung oder Tabu-Bruch sterben kann, bleibt eine noch offene aber sehr naheliegende Frage. Jedenfalls gibt es meines Erachtens einige Parallelen zwischen bestimmten Verläufen psychogener Todesfälle bei Naturvölkern und dem üblichen Verlauf lebensbedrohlicher Arrhythmien [20]:

1. extrem rapides Einsetzen der Anfälligkeitssteigerung durch akuten Stress

2. ventrikulären Tachykardien geht meist eine plötzliche Steigerung des Sympathikotonus verbunden mit dem Nachlassen des Vagotonus voraus [21, 22]

3. langsame Erholung von der erhöhten Empfindlichkeit nach Rückzug aus der Stresssituation [23]

 

Hier möchte ich von einer Patientin berichten, bei der das tödliche psychologische Zusammenspiel mit der organischen Grunderkrankung erst in einem ausführlichen Gespräch mit der Mutter der Betroffenen ersichtlich wurde.

Frau M. E. verstarb mit 18 Jahren plötzlich und unerwartet. Vier Tage vor dem Tod wurde sie aus einer siebentägigen internistischen Behandlung als gesund entlassen und durfte sofort, das heißt am nächsten Tag (Dienstag) wieder zur Schule (13.Klasse) gehen. Am darauf folgenden Freitagabend fuhr sie zum Wohnwagen ihres Freundes, wo ein Anwohner sie am Abend gegen 20.00 Uhr sah. Wie weiterhin bekannt wurde, war der Freund am selben Abend dort nicht angekommen. Er traf erst am darauf folgenden Tag (Samstag) gegen 18.30 Uhr ein. Zunächst hielt er sich im vorderen Wohnbereich des Wagens auf und machte Feuer im Ofen, ohne die Anwesenheit von M. E. zu bemerken. Erst als er später in den Schlafbereich trat, fand er seine Freundin leblos im Bett liegend. Der herbeigerufene Notarzt stellte um 22.29 Uhr den Tod der jungen Frau fest. Nach seiner Einschätzung lag der Todeseintritt acht bis zwölf Stunden zurück.

Der Grund der vorgängigen klinischen Behandlung waren zwei Anfälle (gegen 17.00 Uhr am Abend vor und gegen 6.00 Uhr am Morgen der Hospitalisation), die die Mutter als epileptische Anfälle gedeutet hatte. Nach Angaben der Mutter hatte M. E. erstmals zwei Jahre zuvor einen Krampfanfall gehabt. Eine Epilepsie konnte nach einem MRI (Magnetresonanztomographie) nicht sicher diagnostiziert werden. Auch ein Schlafentzugs-EEG zeigte keine Anzeichen erhöhter zerebraler Anfallsbereitschaft. Man empfahl eine Behandlung in einer psychiatrischen Klinik. Die Betroffene war einverstanden und wollte die Behandlung nahtlos fortsetzen. Leider war in der Klinik nicht sofort ein Platz frei. Vier Tage später wurde die junge Frau von ihrem Freund tot aufgefunden (SUDEP: „Sudden Unexpected Death Syndrome“).

Der Obduktionsbericht schloss ein Verbrechen, Suizid oder Einwirkung von Drogen sicher aus. Aufgrund der gutachterlichen Beurteilung der Rechtsmediziner „ist im vorliegenden Fall unter Berücksichtigung der Krankengeschichte der Betroffenen auch bei Fehlen pathologischer Befunde im Gehirn das Krankheitsbild einer genuinen Epilepsie nicht auszuschließen. … Nach den im Klinikum … durchgeführten diagnostischen Untersuchungen sowie Bewertungen, ist am ehesten von einer psychogenen Genese der berichteten Krampfanfälle auszugehen.“

Ein ausgiebiges Telefonat mit der Mutter offenbarte, dass ihre Tochter insgesamt drei Anfälle hatte, wobei

  1. eine physische Belastung allen drei Attacken vorangegangen und
  2. eine chronische psychische Belastung beziehunsgweise Stresssituation vorhanden war.

 

Der erste Anfall geschah am Abend nach einer anstrengenden Radtour und im Rahmen einer belastenden Liebesgeschichte; der zweite mitten in einer großen Bühnenbild-Arbeit während eines hitzigen Streitgesprächs am Telefon; der dritte und fatale Anfall ereignete sich in einem abgelegenen Wohnwagen, der nur nach einer anstrengenden, etwa drei Kilometer langen Wanderung leicht bergauf zu erreichen war. An diesem Wochenende sollte sie sich unter Notendruck auf eine Chemie (das Angstfach der jungen Frau)-Klausur vorbereiten.

* Atomphysiker und Analytischer Psychologe mit eigener Praxis in Zürich und Ausbilder/Supervisor für medizinische Hypnose (SMSH)

1 Siehe z. B. [24–35].

1 Schmid GB (2009) Tod durch Vorstellungskraft: Das Geheimnis psychogener Todesfälle (2. ed.). Springer-Verlag, Wien

2 Frasure-Smith N, Lesperance F (2008) Depression and anxiety as predictors of 2-year cardiac events in patients with stable coronary artery disease. Arch Gen Psychiatry 65(1):62–71

3 Pratt LA, Ford DE, Crum RM, Armenian HK, Gallo JJ, Eaton WW (1996) Depression, psychotropic medication, and risk of myocardial infarction. Prospective data from the Baltimore ECA follow-up. Circulation 94(12):3123–9

4 Haines AP, Imeson JD, Meade TW (1987) Phobic anxiety and ischaemic heart disease. British medical journal (Clinical research ed 295(6593):297–9

5 Kawachi I et al. (1994) Prospective study of phobic anxiety and risk of coronary heart disease in men. Circulation 89(5):1992–7

6 Kawachi I, Sparrow D, Vokonas PS, Weiss ST (1994) Symptoms of anxiety and risk of coronary heart disease. The Normative Aging Study. Circulation 90(5):2225–9

7 Eaker ED, Pinsky J, Castelli WP (1992) Myocardial infarction and coronary death among women: psychosocial predictors from a 20-year follow-up of women in the Framingham Study. American journal of epidemiology 135(8):854–64

8 Bondy B (2004) [Medicine and neurobiology: the clinical of picture depression]. Pharm Unserer Zeit 33(4):276–81

9 Bondy B (2007) Common genetic factors for depression and cardiovascular disease. Dialogues Clin Neurosci 9(1):19–28

10 Bondy B, Baghai TC, Minov C, Schule C, Schwarz MJ, Zwanzger P, Rupprecht R, Moller HJ (2003) Substance P serum levels are increased in major depression: preliminary results. Biol Psychiatry 53(6):538–42

11 Bondy B et al. (2002) Combined action of the ACE D- and the G-protein beta3 T-allele in major depression: a possible link to cardiovascular disease? Mol Psychiatry 7(10):1120–6

12 Schmid GB (2010) Selbstheilung durch Vorstellungskraft (1. ed.). Springer-Verlag, Wien

13 Stein PK, Fauchier L, Babuty D (1999) Sudden death, arrhythmic events and measurements of heart rate variability. Journal of the American College of Cardiology 34(7):2148–9

14 Carney RM, Freedland KE, Sheps DS (2004) Depression is a risk factor for mortality in coronary heart disease. Psychosom Med 66(6):799–801

15 Stein PK et al. (2000) Severe depression is associated with markedly reduced heart rate variability in patients with stable coronary heart disease. J Psychosom Res 48(4–5):493–500

16 Carney RM, Freedland KE Stein PK (2000) Anxiety, depression, and heart rate variability. Psychosom Med 62(1):84–7

17 Hughes JW, Stoney CM (2000) Depressed mood is related to high-frequency heart rate variability during stressors. Psychosom Med 62(6):796–803

18 Carney RM, Freedland KE, Stein PK, Skala JA, Hoffman P, Jaffe AS (2000) Change in heart rate and heart rate variability during treatment for depression in patients with coronary heart disease. Psychosom Med 62(5):639–47

19 Lown B (1987) Sudden cardiac death: biobehavioral perspective. Circulation 76(Suppl I):186–96

20 Hofmann B et al. (1999) Psycho-neurogene Faktoren bei der Genese lebensbedrohlicher Arrhythmien. Der Nervenarzt 70(9):830–5

21 Fei L, Statters DJ, Hnatkova K, Polonecki J, Malik M, Camm Aj (1994) A change of autonomic influence on the heart immediately before onset of spontaneous idiopathic ventricular tachycardia. J Am Coll Cardiol 24:1515–22

22 Huikuri HV et al. (1993) Frequency domain measures of heart rate variability before the onset of nonsustained and sustained ventricular tachykardia in patients with coronary artery disease. Circulation 87:1220–8

23 Lown B, DeSilva RA, Reich P Murawski BJ (1980) Psychophysiologic factors in sudden cardiac death. Am J Psychiatry 137:1325–35

24 Frasure-Smith N Lesperance F (2003) Depression – a cardiac risk factor in search of a treatment. J Am Med Assoc 289(23):3171–3

25 Frasure-Smith N Lesperance F (2003) Depression and other psychological risks following myocardial infarction. Arch Gen Psychiatry 60(6):627–36

26 Frasure-Smith N Lesperance F (2005)  Reflections on depression as a cardiac risk factor. Psychosom Med 67 Suppl 1:S19–25

27 Frasure-Smith N Lesperance F (2006)  Depression and coronary artery disease. Herz 31 Suppl 3:64–8

28 Frasure-Smith N Lesperance F (2006) Recent evidence linking coronary heart disease and depression. Can J Psychiatry 51(12):730–7

29 Frasure-Smith N Lesperance F (2006) Coronary heart disease and depression: the next steps. Can J Psychiatry 51(12):727–9

30 Glassman AH (1997) [The central nervous system, depression and cardiac death]. Encephale 23 Spec No 3:55–8

31 Lesperance F Frasure-Smith N (1999) The seduction of death. Psychosom Med 61(1):18–20

32 Lesperance F Frasure-Smith N (2000) Depression in patients with cardiac disease: a practical review. J Psychosom Res 48(4–5):379–91

33 Lesperance F Frasure-Smith N (2003) Depression and coronary artery disease: time to move from observation to trials. Cmaj 168(5):570–1

34 Lesperance F Frasure-Smith N (2007) Depression and heart disease. Cleveland Clinic journal of medicine 74 Suppl 1:S63–6

35 Lesperance F, Frasure-Smith N, Juneau M Theroux P (2000) Depression and 1-year prognosis in unstable angina. Arch Intern Med 160(9):1354-60

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