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Schizophrenie – Zukunftsperspektiven in Klinik und Forschung
Möller, Hans-Jürgen und Müller, Norbert (Hrsg)
Führende deutschsprachige Experten geben einen Überblick über die neuesten Forschungen 
279 Seiten, € 54,95
Springer Wien, Jahr 2009
ISBN 9783211922149
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Das Ende der Dichotomie?

Entzündliche Veränderungen als gemeinsame Pathogenese affektiver und schizophrener Erkrankungen.

Die Einteilung der Psychosen in schizophrene und affektive Störungen ist bis heute eine Grundlage für die klinische Klassifikation und die neurobiologische Forschung. Seit fast hundert Jahren wird diese Klassifikation diskutiert, das Konzept eines Kontinuums psychischer Störungen betont die gemeinsamen Aspekte beider Krankheitsgruppen.

 

Bisher sind die neurobiologischen Vorgänge in der Pathogenese psychischer Störungen im Einzelnen noch ungeklärt, auch wenn außer Frage steht, dass Fehlfunktionen in den Neurotransmitter-Systemen Dopamin (vor allem bei Schizophrenie), Serotonin und Noradrenalin (vor allem bei Depression) und Glutamat (sowohl bei Schizophrenie als auch bei Depression) vorliegen.

Neurobiologische Befunde, unter anderem aus den Bereichen Genetik, Neurophysiologie und Psychopharmakologie sprechen für gemeinsame pathogenetische Mechanismen beider Krankheitsgruppen, möglicherweise im Sinne der „gemeinsamen biologischen Endstrecke“.

Entzündliches Geschehen

In den letzten Jahren wird zunehmend ein entzündliches Geschehen in der Pathogenese der Schizophrenie und der Depression postuliert. Entzündliche Faktoren, zum Beispiel pro-inflammatorische Zytokine, also entzündungsstimulierende Immunfaktoren wie zum Beispiel Tumornekrosefaktor α, Interleukin-6, oder Interferon α aktivieren Stoffwechselkaskaden, die direkt in die Regulation von Neurotransmittern wie Serotonin, Noradrenalin und den Glutamatstoffwechsel im Gehirn eingreifen. Unterschiede, die in der Aktivierung des Enzyms Indoleamin 2,3-Dioxygenase (IDO) und im Tryptophan-Kynurenin Metabolismus liegen und zu einem Anstieg der Kynureninsäure bei Schizophrenie und wahrscheinlich von Quinolinsäure bei Depression führen, spielen vermutlich eine Schlüsselrolle bei diesen Erkrankungen.

Diese Unterschiede gehen mit einer Imbalance der glutaminergen Neurotransmission einher, was zu einem Übergewicht des N-Methyl-D-Aspartat (NMDA)-Agonismus bei Depression und des NMDA-Antagonismus bei Schizophrenie führt. Die immunologische Imbalance resultiert sowohl in beiden Fällen in der erhöhten Produktion von Prostaglandin E2 (PE2) und wahrscheinlich auch in einer stärkeren Cyclo-Oxygenase-2 (COX-2)-Expression im Gehirn.

Obwohl es viele Evidenzen dafür gibt, dass Interaktionen des Immunsystems, der IDO, des serotonergen Systems und der glutamatergen Neurotransmission eine wichtige Rolle bei Schizophrenie und Depression spielen, müssen weitere Untersuchungen zur Rolle von Genetik, Krankheitsverlauf, Geschlecht, Psychopathologie etc. durchgeführt werden. Letztlich liegen vermutlich sowohl bei Depression als auch bei schizophrenen Erkrankungen entzündliche Prozesse auf unterschiedlicher immunologischer Grundlage vor, die dann zu Veränderungen im Neurotransmitterhaushalt führen.

Anti-entzündliche Therapien

Inzwischen wendet sich die Forschung verstärkt möglichen therapeutischen Effekten von anti-entzündlichen Therapien bei Schizophrenie und Depression zu. Erste ermutigende Ergebnisse zeigen, dass Patienten von einer solchen anti-entzündlichen Therapie bei Depression und Schizophrenie profitieren; bei Schizophrenie ist vermutlich die Erkrankungsdauer ein wichtiger Faktor. Die Effekte von COX-2-Inhibition im Gehirn, der Einfluss der verschiedenen Komponenten des Immunsystems, des Tryptophan/Kynurenin-Metabolismus und der glutamatergen Neurotransmission bedürfen allerdings noch intensiver Forschung einschließlich klinischer Studien mit COX-2 Inhibitoren in größeren Stichproben.

COX-2-Inhibition ist vermutlich nur ein Beispiel für mögliche therapeutische Mechanismen, die im Hinblick auf die verschiedenen beteiligten Komponenten angewandt werden können. Hier zeichnet sich interessantes, innovatives Potential für neue therapeutische Ansätze ab, die über die reine Einflussnahme auf Neurotransmitter hinausgehen. Aus psychoneuroimmunologischer Sicht spricht mehr gegen als für die Kraepelinsche Dichotomie.

 

Die Autoren sind an der Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie, Ludwig-Maximilians-Universität München, tätig.

Von Prof. Dr. Dipl.-Psych. Norbert Müller und Dr. Markus J. Schwarz, Ärzte Woche 6 /2011

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