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Psychiatrie und Psychotherapie 26. November 2010

Dichotomie oder Kontinuum?

Gemeinsamkeiten und Besonderheiten in Neurobiologie und Therapie affektiver und schizophrener Psychosen: Die auf Emil Kraepelin zurückgehende Dichotomie der Psychosen ist bis heute eine der Hauptgrundlagen psychiatrischer Klassifikation. Sie bildet nicht nur die Basis für die klinische Klassifikation, sondern in Folge auch die für die neurobiologische Forschung. Seit nahezu hundert Jahren werden Argumente für und gegen diese Klassifikation, die später auch von Kraepelin selbst kritisch hinterfragt wurde, diskutiert. Neurobiologische Befunde, die in diesem Beitrag mit einem Schwerpunkt auf entzündlichen Vorgängen dargestellt werden, sprechen für gemeinsame pathogenetische Mechanismen, möglicherweise im Sinne der ,gemeinsamen biologischen Endstrecke ’. Ein entzündliches Geschehen wird sowohl in der Pathogenese der Schizophrenie, als auch der Depression postuliert. Unterschiede, die in der Aktivierung des Enzyms Indoleamin 2,3-dioxygenase (IDO) und im Tryptophan - Kynurenin Metabolismus liegen und zu einem Anstieg der Kynureninsäure bei Schizophrenie und wahrscheinlich von Quinolinsäure bei Depression führen, spielen vermutlich eine Schlüsselrolle bei diesen Erkrankungen. Diese Unterschiede gehen mit einer Imbalance der glutaminergen Neurotransmission einher, die zu einem übergewicht des N-methyl-D-aspartate (NMDA)-Agonismus bei Depression und des NMDA-Antagonismus bei Schizophrenia führen. Die immunologische Imbalance resultiert sowohl bei Schizophrenie, als auch bei Depression in der erhöhten Produktion von Prostaglandin E2 (PE2) und wahrscheinlich auch in einer stärkeren Cyclo-oxygenase- 2 (COX-2) Expression. Obwohl es viele Evidenzen dafür gibt, daß Interaktionen des Immunsystems, der IDO, des serotonergen Systems und der glutamatergen Neurotransmissionn eine wichtige Rolle bei Schizophrenie und Depression spielen, müssen weitere Untersuchungen zur Rolle von Genetik, Krankheitsverlauf, Geschlecht, Psychopathologie etc. durchgeführt werden. Inzwischen liegen auch erste Hinweise auf therapeutische Effekte von anti-entzündlichen Therapien vor. Die Effekte von COX-2 Inhibition im Gehirn, der Einfluß der verschiedenen Komponenten des Immunsystems, des Tryptophan/Kynurenin- Metabolismus und der glutamatergen Neurotransmission bedürfen allerdings noch intensiver Forschung einschließlich klinischer Studien mit COX-2 Inhibitoren in größeren Stichproben. Aus psychoneuroimmunologischer Sicht spricht mehr gegen als für die Kraepelinsche Dichotomie.

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