zur Navigation zum Inhalt
© Privat
Univ.-Prof. Dr. Kurt A. Jellinger

Abb. 3: Modernisiertes Modell des den Schlaf-Wachzyklus regulierenden Netzwerkes (modifiziert nach [19].) ADA Adenosin; DPGi dorsaler Nucleus reticularis gigantocellulans; dDPMe tiefer mesencephaler Nucleus reticularis; DRN dorsaler Raphekern; GiV ventraler Nucleus reticularis gigantocellulans; Gly Glycin; Hcrt Hypocretin (Orexin)-haltige Neurone; HIS Histamin; LC Locus coeruleus; MCH Melanin-konzentrierendes Hormon enthaltende Neurone; PH hinterer Hypothalamus; SCN Nucleus suprachiasmaticus; SLD Nucleus sublaterodorsalis; TMN Nucleus tuberomamillaris; vlPAG ventrolaterales periaquäduktales Grau; VLPO ventrolateraler nucleus präopticus

Abb. 4: Prognose von Patienten in Coma vigile (apallisches Syndrom; Persistent Vegetative State, PVS) nach traumatischen und nicht-traumatischen Hirnschäden (modifiziert nach [14]).

© K. A. Jellinger

Abb. 5: Schematische Darstellung der wichtigsten Läsionsebenen bei anhaltenden Bewusstseinsstörungen. A. Diffuse Zerstörung des Neokortex. B. Diffuse Schädigung der Grosshirnmarklagers. C, D. Fokale Läsion des rostralen Hirnstammes (Formatio reticularis). E. Läsionen des limbischen Systems. F. Brückenfussläsion bei zerebrospinaler Diskonnexion (Locked-In-Syndrom). G. Multiple Hirnläsionen in verschiedener Lokalisation. H. Diffuse Hirnschäden und „Hirntod“-Syndrom (Hirntotalinfarkt).

Abb. 6: Funktionelle Beziehungen von Störungen des Bewusstseins und deren Verlauf (modifiziert nach [14]).

 

Der Geist im Gehirn – Teil 2

Grundlagen des Bewusstseins und seiner Störungen

Zusammenfassung: Bewusstsein (lat. conscientia = Mitwissen oder Gewissen) ist nach aktueller Definition die Erkenntnis des Selbst und seiner Umgebung; es beschreibt den Grad in dem ein Organismus Reize empfindet und wach ist. Dieser biologische Begriff für die komplexen neuronalen Prozesse, die in einem Individuum die äußere und innere Umwelt zu erkennen und danach zu handeln gestatten, war und ist eines der größten Probleme von Philosophie und Naturwissenschaft.

Neuronale Substrate umfassen mehrere Funktionskreise, die hierarchisch organisiert sind und dynamisch zusammenarbeiten. Unterste Ebene ist das aufsteigende retikuläre Aktivierungssystem in der mesenzephalen Formatio reticularis, das über den Thalamus diffus zur Großhirnrinde, über den Hypothalamus zum basalen Vorderhirn und zum limbischen System projiziert. Es fungiert als Kontrollsystem der kortikalen Aktivität; seine Reizung produziert die Arousalreaktion als elektrisches Korrelat des Bewusstseins; seine Zerstörung erzeugt Koma. Oberste Ebene sind kortikale (präfrontale und Assoziations-) Netzwerke für Erkennung, Motorik, Langzeitgedächtnis und Aufmerksamkeit. Die Grade des Bewusstseins reichen von Hypervigilität über Somnolenz, Delirium bis zum Koma mit seinen Unterstufen. Elektrophysiologische und moderne bildgebende Befunde weisen auf relevante morphologische Funktionen hin. Grundlagen und Pathophysiologie des Bewusstseins liegen im Fokus moderner neurowissenschaftlicher Forschung.

Summary: Consciousness (Latin conscietia = moral conscience) is currently defined as a continuous state of full awareness of the Self and one’s relationship to the external and internal environment. This widely discussed biological term for complex neuronal processes, that allow an individual to recognize itself and its environment and to act accordingly, has been, and still is, the subject of much research in philosophy and natural sciences as well as neuroscience.

Neuronal substrates include several functional networks that are hierarchically organized and cooperate functionally. The lowest level is the mesencephalic ascending reticular system in the reticular formation and its projection via the reticular thalamus to the cerebral cortex. It further projects via the hypothalamus to the basal forebrain and limbic system and to the medial raphe of the brainstem. Its principal function is to focus our alertness on specific stimuli or internal processes as a control system of the neuronal activity of the cortex. Stimulation of the ARAS produces arousal reactions as the electric correlate of consciousness; its destruction causes coma and related states. The highest level is a cortical (prefrontal and association) network for recognition, motor activity, long-term memory, and attention. The different levels of consciousness range from hyperactivation via alertness, somnolence, delirium to coma and its subtypes. The relevant morphologic lesions can be detected by electrophysiological and modern neuroimaging studies. The bases and pathophysiology of consciousness, its cognitive aspects and major disorders are the focus of current scientific research.

Wichtige Aspekte der Bewusstseinsbildung sind Gedächtnis und Emotion. Die bewusste Selektion von Wahrnehmungsinhalten ist nur unter Berücksichtigung früherer Erfahrungen möglich, die durch das limbische System vermittelt werden. Gedächtnis kann erst entstehen, wenn besondere Aufmerksamkeit auf Bewusstseinsinhalte gelenkt wird.

Bewusstsein und Hirnleistung

Der Gehalt des Bewusstseins ist die Summe aller auf kortikalem Niveau vermittelten Funktionen, samt kognitiver und affektiver Antworten. Sie werden durch die komplexen Netzwerke kortikaler Neurone vermittelt und die Unterbrechung eines dieser Netzwerke kann zu einem fraktionierten Verlust des Bewusstseins führen. Solche Patienten haben erhaltene Reaktionsfähigkeit auf die meisten Reize, aber Einschränkungen anderer höherer und höchster Hirnleistungen wie Sprache, Kognition, Verhalten. Ein verminderter Grad des Bewusstseins ist nicht Folge einer Störung kognitiver Funktionen, sondern eher Folge einer globalen Reduktion im Grad des Verhaltens, die neben diffusen Schädigungen der kortikalen Funktionen durch Läsionen im Hirnstamm und verwandter ARA-Systeme bedingt ist. Die durch Vollanästhesie bedingte Bewusstlosigkeit ist durch eine Unterbrechung der funktionellen Interaktionen im thalamokortikalen Netzwerk bedingt [11]. Störungen des zeitlichen Bewusstseins, etwa bei Schizophrenie und affektiven Erkrankungen, lassen sich auf strukturelle Störungen etwa in präfrontalen Kortex beziehen. Daneben bestehen bei Schizophrenie Verzerrungen des Bewusstseins und des Selbsterkennens, die zu einer Trennung von Realität und Phantasie führen [17].

Bewusstsein und Schlaf

Die Funktion des Schlafes als regulierter Verlust des Bewusstseins ist Gegenstand wissenschaftlicher Diskussionen. Schlaf und seine verschiedenen Phasen werden durch komplexe neuronale und biochemische Vorgänge gesteuert [18, 19]. Man unterscheidet drei physiologische Stadien des Wach-Schlafgeschehens:

  1. Wachheit
  2. Schlaf als Ruhe- und Nichttraumschlaf, auch synchronisierter oder Niedrig-Wellen (Slow-Wave)-Schlaf bei gehemmter Aktvitität des retikulären ARAS
  3. REM oder Traum-(paradoxer oder aktiver) Schlaf, gekennzeichnet durch rasche Augenbewegungen (REM), Muskelaktivität, desynchronisiertes EEG sowie autonome Schlafdysregulation

 

Jede dieser Phasen wird durch spezifische neuronale Netzwerke in Hirnstamm, Hypothalamus, im basalen Vorderhirn und thalamokortikalen System mit entsprechenden Membraneigenschaften, organisierten Synapsenbeziehungen und speziellen neurochemischen Interaktionen gesteuert.

Der Wachzustand wird durch die Aktivität des ARAS gesteuert und geht mit desynchronisierter 20–60 Herz EEG-Aktivität einher, wobei rasche Rhythmen (40 Hz), vermittelt durch spezifische und unspezifische thalamokortikale Schleifen während selektiver Aufmerksamkeit und Kognition, einhergehen. Der Ruheschlaf, charakterisiert durch langsame EEG-Rhythmen (<15 Hz), Spindeln, Delta- und langsame Wellen, geht mit einer virtuellen Funktionsunterbrechung der Aktivität cholinerger Hirnstammneurone und Aktivierung spezifischer hemmender retikulärer Thalamusneurone einher. Im REM-Schlaf ist die Hirnrinde so aktiv wie im Wachzustand, aber teilweise vom Thalamus abgekoppelt, was zu einer Unterbrechung des ständigen Informationsstroms von der Außenwelt führt. Er geht mit raschen Augenbewegungen und Muskelatonie sowie Überempfindung innerer Aktivitäten einher, bei welcher sensorische Reize nicht bewusst werden. Als Hauptquellen für die Regulierung der Schlaf-Wachzustände durch das RAS wurden bisher die cholinergen und noradrenergen Gruppen vermutet.

Die aufsteigenden cholinergen, noradrenergen und serotonergen ARAS leiten Zuflüsse parallel zu Thalamus, Hypothalamus, basalem Vorderhirn und anderen Regionen, während die absteigenden Abflüsse zu Kleinhirn sowie zur pontinen und medullären FR führen. Direkte noradrenerge und serotonerge Projektionen führen zu Kortex und Rückenmark, während cholinerge afferente Reize sie relaisartig erreichen. Diese anatomische Heterogenität gestattet dem ARAS eine Reihe von Hirnsystemen zu aktivieren und die Aktivität im Gehirn zu modulieren. Im Wachzustand sind alle Zellgruppen aktiv. Cholinerge Neurone werden hypo- und später inaktiv, wenn sich der Slow-Wave-Schlaf vertieft, steigern jedoch ihre Feuerungsrate beim Übergang zum REM-Schlaf. Noradrenerge und serotonerge Neuronengruppen sind während des Wachzustandes aktiv und weniger während des Slow-Wave-Schlafes, aber virtuell abgeschaltet im REM Schlaf.

Ein neuartiges Modell des für den Schlaf-Wach-Zyklus verantwortlichen Mechanismus lässt vermuten, dass Eintritt und Austritt des REM-(paradoxen)-Schlafes durch verschiedene Mechanismen erfolgt (Abb. 3). Der Übergang vom Ruhe- zum paradoxen Schlaf erfolgt durch Aktivierung GABAerger Neurone im hinteren Hypothalamus, die auch melanin-konzentrierendes Hormon enthalten, das ventrolaterale periaquäduktale Grau und der dorsale Nucleus reticularis pigmentocellulans, während die Beendigung des REM-Schlafes durch Hemmung dieser Neurone über ein REM Gating-System aus GABAergen Neuronen im ventrolateralen periaquäduktalen Grau sowie Wachsystemen (pontine und medulläre noradrenerge Neurone sowie hypothalamische hypocretinhaltige Neurone) erfolgt [19].

Der durch das ARAS generierte REM-Schlaf stellt einen vorbewusstheitlichen Zustand dar, der durch Rekrutierung des thalamokortikalen Systems in volles Bewusstsein (Wachsein) übergeht. Träumen ist nach Aristoteles „mentale Aktivität während des Schlafes“, was im modernen Sinne als „Träumen ist mentale Aktivität während des REM-Schlafes“ ergänzt werden kann. Neuere Untersuchungen führten zur teilweisen Aufklärung der Neurobiologie und Biochemie des Traumes, die vermutlich die gleichen Regionen wie der REM-Schlaf betreffen [19].

Störungen des Bewusstseins

Der Bewusstseinsgrad sowie das Ausmaß seiner Störungen lassen sich in sechs verschiedene Ebenen skalieren, wozu noch zahlreiche Untergruppen kommen. Sie stellen ein Kontinuum zwischen Wachheit und Koma dar und gehen mit Veränderungen der Elektrophysiologie des Gehirns einher. Eine Bewusstseinsstörung kann kurzdauernd (etwa bei Synkopen) oder anhaltend sein. Die Bewusstseinsstörungen sind im Kasten zusammengefasst.

Zur klinischen Manifestation, Ursachen und Pathophysiologie der Zustände von Bewusstseinstrübung und -störungen siehe [8, 14, 20]. Bewusstseinsstörungen finden sich bei zahlreichen geistigen und körperlichen Erkrankungen. Daneben bestehen zahlreiche Möglichkeiten experimenteller Manipulation des Bewusstseins.

 

  1. Hypervigilität (hyperalertness), gekennzeichnet durch exzessives Arousal, motorische Überaktivität, gesteigerten Sympathicotonus, vermehrte Ablenkbarkeit, tritt bei Manie, akuten Psychosen, Agitiertheit und Angst auf.
  2. Wachheit als normaler Zustand des Wachseins mit erhaltener Arousalreaktion bei intakter Funktion des ARAS
  3. Bewusstseinstrübungen
  4. Somnolenz / Lethargie bzw. Benommenheit ist reduzierte Wachheit, ein schlafähnlicher Zustand, aus dem man durch wiederholte Reize geweckt werden kann. Ihre Erkennung ist wegen der Möglichkeit einer fortschreitenden Bewusstseinsstörung sowie möglicherweise gefährlicher, aber behandelbarer Zustände – wie Subduralhämatom, Intoxikationen, Katatonie, schwere Depression und so weiter – wichtig. Lethargie kann mit Abnahme von Aufmerksamkeit und kognitiven Funktionen wie Gedächtnis und visuell-räumlichen Fähigkeiten einhergehen, kann aber bei Bewusstseinszuständen unterhalb der Lethargie kaum mehr geprüft werden.
  5. Sopor (Obtundation) ist eine ausgeprägte Neigung einzuschlafen. Aus dieser Reaktionslosigkeit kann der Patient nur durch starke und wiederholte Reize vorübergehend erweckt werden. Der Zustand ist etwa zwischen Somnolenz und Stupor einzuordnen.
  6. Stupor bedeutet abweichend vom deutschen Sprachgebrauch im Englischen eine dem Tiefschlaf ähnliche Bewusstseinsstörung mit gestörtem Arousal, aus dem man nur durch konstante, schwerste Reize vorübergehend erweckt werden kann; doch verfällt das Individuum nach der Reizung wieder in Stupor.

 

  1. Koma mit spontanem oder hervorgerufenem Fehlen der Arousalreaktion ist eine Form der unerweckbaren Bewusstlosigkeit, in welcher der Betroffene reaktionslos ist, die Augen geschlossen hat und durch stärkste Reize nicht geweckt werden kann. Verständliche Äußerungen sowie die Fähigkeit zur Lokalisation eines Schmerzreizes fehlen. Diffuse primitive Abwehrbewegungen auf schmerzhafte Reize schließen ein Koma nicht aus. Zur klinischen Klassifizierung von Komazuständen wird die Glasgow Coma Scala mit Abstufungen von hellwach bis tief bewusstlos verwendet. Eine EEG-Aktivität fehlt, der zerebrale Stoffwechsel ist sehr stark reduziert. Häufigste Ursachen des Komas sind: Schädel-Hirn-Traumen, zerebrale Ischämie oder Hypoxie (Herz-Kreislaufstillstand, Kollaps, Atemstillstand), zerebrovaskuläre Erkrankungen (Infarkte, Blutungen in Hirnstamm und Zwischenhirn), Entzündungsprozesse des ZNS (Enzephalitiden), Stoffwechsel- oder systemische Erkrankungen, Intoxikationen (siehe [14]). Postanoxisches Koma zeigt im allgemeinen eine ungünstige Prognose (Abb. 4). Bewusstseinsverlust tritt auch bei generalisierten Anfällen, im Rahmen einer Anästhesie, nach Synkopen und selbst im tiefen (Slow-Wave)-Schlaf auf. Er kann auch durch bewusstseinsverändernde und schlafanstoßende Medikamente induziert werden. Koma ist abzugrenzen von anderen komaähnlichen Zuständen wie akinetischer Mutismus, apallisches Syndrom (persistierender vegetativer Zustand, Locked-in-Syndrom, Katatonie und so weiter) [14]. Anhaltendes (persistierendes) Koma wird meist nur wenige Wochen überlebt und es sind Übergänge in eine Reihe folgender Syndrome möglich:
  2. Im akinetischen Mutismus, hervorgerufen durch Läsionen in der paramedianen FR in Zwischen- und Mittelhirn oder bilaterale Frontallappenschäden einschließlich von frontobasalen und Septumregionen, scheint der Patient wach, zeigt aber keine spontanen motorischen und verbalen Reaktionen.
  3. Das Wachkoma (apallisches Syndrom, persistent vegetative state / PVS) ist ein subchronischer oder chronischer Folgezustand des Komas, gekennzeichnet durch Wachheit ohne Erkennen, mit meist erhaltenem Schlaf-Wachzyklus, spontanes Augenöffnen ohne kognitive oder affektive Funktionen bei regelrechten oder zumindest partiell erhaltenen autonomen Funktionen (Blutdruck- und Atmungsregulation), jedoch ohne gezielte motorische Reaktionen. Ein chronisch persistierender vegetativer Zustand kommt als Ergebnis der modernen Intensivmedizin in zunehmendem Maße nach schwerem Schädel-Hirntrauma, Hypoxie, Kreislaufzwischenfällen, Intoxikationen und so weiter, ferner bei degenerativen Schäden der Hirnrinde (Endstadium der Alzheimer-Krankheit, Speicherkrankheiten, Creutzfeldt-Jakob-Erkrankung), diffusen Schädigungen der Marklager mit Unterbrechung kortiko-subkortikaler Verbindungen (Leukodystrophien, diffuse Axonschäden nach Schädel-Hirntrauma, toxische Markschäden) vor. Es liegt eine dissoziierte Hirnleistungsstörung mit kompletter Einbuße assoziativer und kognitiver Funktionen bei Erhaltensein der autonomen vegetativen Kontrolle vor [8, 21]. Das EEG zeigt langsame Wellen-Aktivität; der zerebrale Stoffwechsel beziehungsweise rCBF ist um bis zu 50 Prozent reduziert [14]. Moderne funktionelle bildgebende Verfahren (fMRI, SPECT, PET) zeigen, dass eine Untergruppe von PVS-Patienten nicht wegen eines globalen Verlustes neuronaler Funktionen, sondern durch gestörte Aktivität in kritischen fronto-parietalen kortikalen Netzwerken mit Verlust funktioneller Verbindungen innerhalb dieses Netzwerkes sowie mit unspezifischen Thalamuskernen bewusstlos ist. Erhaltene thalamokortikale Feedbackverbindungen und kortikale Informationsvorgänge gestatten eine günstige Prognose [14]. Diese und andere Befunde weisen auf willkürliche Hirnfunktionen bei derartigen schweren Hirnschäden hin. Die ethische Rolle bildgebender Verfahren bei Bewusstseinsstörungen wurde mehrfach diskutiert. Rückbildung des PVS geht mit Wiederaufnahme funktioneller Verbindungen einher. Wachkoma kann bei guter Pflege viele Jahre überlebt werden.

Davon abzugrenzen ist der minimale Bewusstseinszustand („minimally conscious state“/ MCS) mit Störungen des Bewusstseins zwischen vegetativem Zustand und „normalem“ Bewusstsein, intaktem Schlaf-Wachzyklus, erhaltener Reaktion auf Außenreize, aber leichten Beeinträchtigungen kognitiver, verbaler oder Verhaltensfunktionen ohne oder nur mit minimalen Veränderungen von EEG und zerebralem Stoffwechsel [22]. MCS, der durch degenerative oder angeborene Erkrankungen des Nervensystems entstehen kann, mag vorübergehend oder anhaltend sein und kann sich etwa aus posttraumatischem Koma entwickeln. Strukturell finden sich ausgedehnte kortikale und /oder subkortikale Läsionen, die ein basal erhaltenes Bewusstsein gestatten [8].

  1. Das Locked-In-Syndrom ist gekennzeichnet durch Tetraplegie und Mutismus ohne Bewusstlosigkeit, doch kann der Betroffene nicht mit der Umwelt kommunizieren. Es ist die Folge einer selektiven Unterbrechung motorischer Efferenzen durch Läsionen (Infarkte etc.) in der ventralen Brücke oder im Mittelhirn. Es verbleibt die Möglichkeit, sich durch vertikale Augenbewegungen und Blinzeln mitzuteilen. Die autonomen Funktionen sind erhalten, das EEG ist normal und der zerebrale Stoffwechsel nur gering reduziert.

 

Katatonie ist gekennzeichnet durch dramatische Reduktion von Spontanbewegungen, Aktivität und Reaktion auf die Umwelt. Sie geht oft mit Bewegungsstarre und kataleptischem Rigor einher und kann organische oder psychische Ursachen haben. Bei Schizophrenie und anderen psychischen Störungen kommt es zu einer strukturellen Störung des zeitlichen Bewusstseins [23]. Die neurale Basis für Aufmerksamkeit und Erfassung von Halluzinationen bei Schizophrenie liegt vermutlich in Veränderungen der Synapsen in der Hirnrinde.

Delirium ist eine Störung des Bewusstseins bei partiell erhaltener Erkenntnis, gekennzeichnet durch Störungen der Aufmerksamkeit und des Arousal. Es ist eine Störung der Aufmerksamkeit und des Arbeitsgedächtnisses mit zeitlicher Desorientierung, selektiver Störung der autobiographischen Chronometrie sowie der Perzeption. Es kann mit Störungen des Wach-Schlafrhythmus und Hinweisen auf allgemeine medizinische Störungen einhergehen und als Entzugssyndrom auftreten.

Verwirrtheit (confusion) ist gekennzeichnet durch inkohärenten Gedanken- und Aktionsablauf, vorherrschende Störung der Aufmerksamkeit und des Verhaltens. Akute Verwirrtheit kann zahlreiche Ursachen wie Intoxikationen, Medikamentenwirkung, Stoffwechsel- und Elektrolytstörungen, Sepsis, Nahrungs- und Vitaminmangel, endokrine und paraneoplastische Syndrome, Krämpfe, Enzephalitiden und viele andere haben. Strategische herdförmige Läsionen sitzen etwa im basalen Vorderhirn, Thalamus, Nucleus caudatus, im limbischen sowie ventrolateralen präfrontalen System [20].

Synkope ist definiert durch einen vorübergehenden Bewusstseinsverlust mit gleichzeitigem Verlust des Lagetonus und diffuser langsamer EEG-Tätigkeit. Es wird durch diffuse Reduktion der Hirndurchblutung infolge zahlreicher Störungen bedingt (kardiovaskulär, refraktorial, zum Beispiel bei extremer Bradykardie, orthostatisch und metabolisch).

Die Läsionsebenen bei anhaltender Bewusstseinsstörung umfassen (s. auch Abb. 5)

  1. diffuse oder multifokale Schäden der Hirnrinde (des Hirnmantels – pallium, daher der Begriff „apallisch“ – durch Sauerstoffmangel, Entzündungen, Endstadien neurodegenerativer Prozesse und Stoffwechselerkrankungen (Speicherprozesse))
  2. diffuse Schädigungen der Großhirnmarklager mit Unterbrechung kortikotrunkaler Verbindungen durch Sauerstoffmangel, Entmarkungsprozesse, diffuse Axonschäden nach Schädelhirntrauma, diffuse Blastomatosen (Gliomatose, Lymphome), Entzündungs- und metabolische Prozesse, Leukodystrophien, Panenzephalitiden, HIV-Enzephalopasthie etc.
  3. und d) umschriebene Läsionen des rostralen Hirnstammes in Zwischen- und Mittelhirn mit Läsion der FR durch Hypoxie, Infarkte oder Blutungen, Kompressionsschäden bei intrakranieller Drucksteigerung, basale Entzündungsprozesse etc.
  4. Läsionen des limbischen Systems (Hippokampus, Mandelkern, limbische Thalamuskerne, Gyrus cinguli) durch Hypoxie, Herpes simplex-Enzephalitis, Hippokampussklerose, M. Alzheimer, Wernicke-Enzephalopathie als morphologische Basis des Klüver-Bucy Syndroms u.a.
  5. Läsionen des Brückenfußes mit zerebrospinaler Diskonnektion bei Infarkten oder Blutungen im ventralen Ponsbereich bei erhaltenem ARAS / mesenzephalopontiner FR
  6. multiple Hirnläsionen in wechselnder Lokalisation und Ausbreitung durch zerebrovaskuläre und Entzündungsprozesse, Sauerstoffmangel, Hirnödem, intrakranielle Drucksteigerung oder diffuse Entmarkungsprozesse
  7. diffuse Hirnschädigung als Substrat des „Hirntodes“ mit anhaltendem 0-Linien-EEG und fehlender Spontanaktion (ischämische Panenzephalopathie oder Hirntotalinfarkt) infolge globaler Unterbrechung der intrakraniellen Zirkulation durch mannigfaltige Ursachen (intrakranielle Drucksteigerung nach Hirntrauma, Hirnödem, raumfordernde Prozesse, Entzündungen und Hypoxie), die erhebliche diagnostische, prognostische, ethische und legistische Fragen aufwerfen [24]

 

Funktionelle bildgebende Verfahren (elektrophysiologische Methoden, fMRI, SPECT und PET) können wichtige Hinweise auf die zerebrale Aktivität bei Patienten mit schweren Bewusstseinsstörungen, deren Lokalisation und Prognose geben, doch sollten diese kritisch bewertet werden [25]. Die funktionellen Zusammenhänge von Störungen des Bewusstseins sind in Abb. 6 dargestellt.

Schlussbemerkungen und Ausblick

Phänomenologische und neurobiologische Theorien stimmen darin überein, dass sich jedes Stadium des Bewusstseins auf einer somatischen, affektiv betonten Erfahrung des Selbst als Kernbewusstsein des Lebensgefühls sowie seiner Umwelt (erweitertes Bewusstsein) gründet. Bewusstsein ist ein vielseitiger Begriff, wobei in klinischer Sicht zwei Formen relevant sind:

  1. Wachheit (alertness) als Ausdruck eines bewussten Zustandes im Gegensatz zum Bewusstseinsverlust. Dabei sind beim Gesunden drei wesentliche Zustände des Bewusstseins zu unterscheiden: Wachheit, Slow-Wave-Schlaf und REM- oder Traumschlaf. Dem gegenüber stehen zahlreiche Zustände pathologisch veränderten Bewusstseins von Sopor bis Koma und Hirntod, die durch moderne klinische Skalen, neurophysiologische und bildgebende Verfahren klassifiziert werden können.
  2. Aufmerksamkeit: Während der Wachphase oder im Traum sind wir stets bei Bewusstsein, das durch verschiedene Teile unserer psychologischen Ausstattung laufen kann. Man kann sich Gefühlen, Empfindungen, Gedanken, Erinnerungen, Verlangen und Plänen bewusst sein, wobei manche derselben im Un- oder Unterbewussten ablaufen ohne an die Oberfläche des Bewusstseins zu gelangen.

 

Aus biologischer und neurowissenschaftlicher Sicht beruht der Bewusstseinszustand auf der Aktivität des gesamten Gehirns und des Organismus in einem dynamischen Zusammenspiel mit der Umwelt. Das Gehirn ist die zentrale Kontrolle des Bewusstseinsprozesses, der durch ein komplexes und dynamisch funktionierendes neuronales Netzwerk in Hirnstamm, Thalamus, Hypothalamus und basalem Vorderhirn gesteuert wird und durch das ARAS die Aktivitäten der Hirnrinde reguliert. Wichtig ist, dass kortikale Aktivität nicht immer zu Aufmerksamkeit führt, was darauf hinweist, dass Bewusstsein und Aufmerksamkeit nicht den gleichen Vorgang darstellen und das Bewusstsein während des Wachseins und Schlafes nicht durch die gleichen Mechanismen bedingt ist [19].

Die engen, über die philosophischen Vorstellungen des Bewusstseins hinausgehenden, Beziehungen zwischen Gehirn, Körper und Umwelt drückte kürzlich der deutsche Psychiater T. Fuchs wie folgt aus: „Bewusstsein ist keine Innenwelt, die sich mit Hirnzuständen identifizieren ließe. Es entsteht nur im dynamischen Zusammenspiel von Gehirn, Organismus und Umwelt und überschreitet fortwährend die Grenzen des Gehirns und des Körpers.“ Diese ganzheitliche Betrachtungsweise mag viele, aber nicht alle Probleme des Bewusstseins und seiner Störungen erklären.

Neuere Befunde aus der Religious Order Study (USA) weisen darauf hin, dass höhere Grade des Bewusstseins mit einem verringertem Risiko für M. Alzheimer und Mild Cognitive Impairment (MCI) verbunden sind, woraus sich neue Aspekte für eine Verzögerung von Demenzsymptomen ergeben [26].

Nach dem bekannten britischen Psychiater D. Steinberg [27] ist die Frage zum „Bewusstsein aus globaler Sicht“ in der neueren Literatur entweder nicht existent oder wird bisher nur unvollständig diskutiert beziehungsweise als völliges Geheimnis angesehen. Auf die ethischen und religiösen Probleme des Bewusstseins wurde bereits hingewiesen.

Künftige Forschungen mit Fokus auf die Neuropsychologie und Neurophysiologie / Pathophysiologie des Bewusstseins und seiner verschiedenen Zustandsformen mögen über die zellulären und molekularen Mechanismen hinaus zu einem allgemeinen, für zumindest viele Meinungsrichtungen annehmbaren, Konzept des Bewusstseins beitragen und durch Erfassung der Zusammenhänge seiner Phänomenologie mit seiner Neurobiologie ein weites Feld für die klinische Forschung eröffnen.

1 Institut für klinische Neurobiologie, Wien

1 Zeman A (2008) Consciousness: concepts, neurobiology, terminology of impairments, theoretical models and philosophical background. In: Young GB, Wijdicks EFM (eds) Handbook of Clinical Neurology, vol. 90 (3rd series). Elsevier Amsterdam, pp 3-31

2 Damasio AR (1999) The Feeling of What Happens. New York: Harcourt Brace & Co.

3 Schuster HG (2007) Bewusst oder unbewusst. Weinheim: Wiley-VCH

4 Tononi G (2004) An information integration theory of consciousness. BMC Neurosci 5: 42

5 Morin A (2007) Consciousness is more than wakefulness. Behav Brain Sci 30: 99

6 Dehaene S, ed (2001) The Cognitive Neuroscience of Consciousness. Cambridge, Mass.: MIT Press/Elsevier

7 Curlin FA, Lawrence RE, Chin MH, Lantos JD (2007) Religion, conscience, and controversial clinical practices. N Engl J Med 356: 593-600

8 Laureys S, Tononi G (2008) The Neurology of Consciousness: Cognitive Neuroscience and Neuropathology. London: Academic Press-Elsevier

9 Werner G (2007) Perspectives on the neuroscience of cognition and consciousness. Biosystems 87: 82-95

10 Conte E (2008) Testing quantum consciousness. NeuroQuantology 6: 126-139

11 Devinsky O, D’Esposito M (2004) Neurology of Cognitive and Behavioral Disorders. Oxford: Oxford Univ. Press

12 Toates F (2006) A model of the hierarchy of behaviour, cognition, and consciousness. Conscious Cogn 15: 75-118

13 Moruzzi G, Magoun HW (1949) Brain stem reticular formation and activation of the EEG. EEG Clin Neurophysiol 7: 10-32

14 Posner JB, Saper CB, Schiff ND, Plum F (2007) Plum and Posner’s Diagnosis of Stupor and Coma. 4th Ed. New York: Oxford Univ. Press

15 Funnell MG, Colvin MK, Gazzaniga MS (2007) The calculating hemispheres: studies of a split-brain patient. Neuropsychologia 45: 2378-2386

16 Beauregard M (2007) Mind does really matter: evidence from neuroimaging studies of emotional self-regulation, psychotherapy, and placebo effect. Prog Neurobiol 81: 218-236

17 Stanghellini G (2005) Schizophrenic consciousness, spiritual experience, and the borders between things, images and words. Transcult Psychiatry 42: 610-629

18 Norman WM, Hayward LF (2005) The neurobiology of sleep. In: Carney PR, Berry RB, Geyer JD (eds) Clinical Sleep Disorders. Lippincott Williams & Wilkins Philadelphia, pp 38-55

19 Fort P, Bassetti CL, Luppi P-H (2009)  Alternating vigilance states: new insights regarding neuronal networks and mechanisms. Europ J Neurosci 29: 1741-1753

20 Howard RS (2008) Coma and stupor. In: Young GB, Wijdicks EFM (eds) Handbook of Clinical Neurology, vol. 90 (3rd series). Elsevier Amsterdam, pp 57-78

21 Laureys S, Boly M (2007) What is it like to be vegetative or minimally conscious? Curr Opin Neurol 20: 609-613

22 Leon-Carrion J, Martin-Rodriguez JF, Damas-Lopez J, Barroso y Martin JM, Dominguez-Morales MR (2008) Brain function in the minimally conscious state: a quantitative neurophysiological study. Clin Neurophysiol 119: 1506-1514

23 Vogeley K, Kupke C (2007) Disturbances of time consciousness from a phenomenological and a neuroscientific perspective. Schizophr Bull 33: 157-165

24 Wijdicks EF (2001) The diagnosis of brain death. N Engl J Med 344: 1215-1221

25 Kotchoubey B (2005) Apallic syndrome is not apallic: is vegetative state vegetative? Neuropsychol Rehabil 15: 333-356

26 Wilson RS, Schneider JA, Arnold SE, Bienias JL, Bennett DA (2007) Conscientiousness and the incidence of Alzheimer disease and mild cognitive impairment. Arch Gen Psychiatry 64: 1204-1212

27 Steinberg D (2006) Consciousness Reconnected: Missing Links between Self, Neuroscience, Psychology and the Arts. Oxford-Seattle: Radcliffe Publishing


Grade und Störungen des Bewusstseins
  1. Hypervigilität (hyperalertness)
2. Wachheit
3. Bewusstseinstrübungen
  • Somnolenz (Benommenheit)
  • Sopor (Einschlafneigung)
  • Stupor (tiefschlafähnlich)
4. Koma (Bewusstlosigkeit) mit Untergruppen
  • Akinetischer Mutismus
  • Wachkoma (apallisches Syndrom, Vegetative State)
  • Minimaler Bewusstseinszustand (Minimally Conscious State)
  • Locked-In-Syndrom (Tetraplegie und Mutismus)
5. Verwandte Zustände
  • Katatonie
  • Delirium
  • Verwirrtheit (Confusion)
  • Synkope

Zu diesem Thema wurden noch keine Kommentare abgegeben.

Mehr zum Thema

<< Seite 1 >>

Medizin heute

Aktuelle Printausgaben