zur Navigation zum Inhalt
 

Psychosen durch Drogen

Die Abgrenzung von genuin psychotischen Erkrankungen ist oft schwierig.

Amphetamin und Kokain zählen zu den sogenannten Psychostimulantien, die Vigilanz und Antrieb steigern. Bei Gesunden können hohe Dosen psychotische Störungen hervorrufen, Patienten mit Schizophrenie entwickeln jedoch bereits auf geringe Dosen produktive Symptome.

 

Kokain ist nach Cannabis die am häufigsten konsumierte illegale Droge, nach Angaben des Jahresberichts 2009 des European Monitor Center for Drugs and Drug Additicion (EMSDDA) beträgt die Life-Time-Prävalenz bei Erwachsenen zwischen 16 und 64 Jahren 3,9 Prozent. In Europa ist der Konsum in den letzten Jahren stabil bis leicht steigend, mit regionalen Unterschieden.

Der Konsum von Amphetaminen ist in Europa etwas geringer, die Life-Time-Prävalenz von Erwachsenen zwischen 16 und 64 Jahren liegt bei 3,5 Prozent. Im Gegensatz zu Medienberichten sei der Konsum in den letzten Jahren aber stabil bis leicht rückläufig, betonte Univ.-Prof. Dr. Matthäus Willeit von der Universitätsklinik für Psychiatrie und Psychotherapie, Abteilung für biologische Psychiatrie in Wien.

Neurochemisch ist Kokain ein Monoamin-Reuptake-Hemmer, wobei vor allem die Wiederaufnahme von Dopamin in das präsynaptische Neuron gehemmt wird. Amphetamin bewirkt eine Umkehr der Transportrichtung von Monoamintransportern, insbesondere des Dopamintransporters. Anstatt Dopamin aus dem synaptischen Spalt wieder in das präsynaptische Neuron zurückzupumpen, beginnt der Dopamintransporter den Neurotransmitter aktiv in den synaptischen Spalt zu pumpen. In Folge dieser massiven Steigerung des synaptischen Dopaminspiegels kommt es zum Auftreten psychotischer Symptome.

Experimentell induzierte Amphetaminpsychosen

Bereits 1969 konnten Angrist and Gershon zeigen, dass hohe Dosen von Amphetamin (bis zu 50mg/h, Gesamtdosis bis zu 995 mg, Dauer der Exposition bis zu drei Tagen) bei nicht-schizophrenen Probanden schizophrenietypische Symptome hervorrufen. Unbehandelt kommt es meist einige Tage nach Absetzen zum Sistieren der Symptomatik, eine antipsychotische Behandlung mit Dopamin-D2-Rezeptoranatgonisten führt zu einem raschen Abklingen der Symptome.

Bei remittierten Patienten mit Schizophrenie können jedoch bereits geringe Dosen (ab 20 mg) zu einem Wiederauftreten psychotischer Symptome (Verfolgungsideen, psychomotorische Unruhe und Antriebssteigerung, Stereotypien, Schneidersche Erstrangsymptome wie Gedankeneingebung, dialogisierende und kommentierende Stimmen etc.) führen. In der Praxis ist eine Grenzziehung zwischen substanzinduzierten und primären psychotischen Störungen aber oft schwierig.

Ein im Zusammenhang mit Amphetaminen und Kokain zu beobachtendes Phänomen ist die Sensitivierung – eine verstärkte Antwort auf eine gleichbleibende Dosis einer Substanz nach wiederholter, intermittierender Exposition.

Diese tierexperimentell belegte „reverse“ Toleranz konnte auch beim Menschen nachgewiesen werden und führt zu einer Zunahme der Dopaminausschüttung im Striatum. Da Patienten mit Schizophrenie bereits unter geringen Dosen von Psychostimulantien mit einer Verstärkung der psychotischen Symptomatik reagieren, vermuten einige Autoren, dass eine „endogene Sensitivierung“ ein wesentlicher Aspekt der Pathogenese der Schizophrenie ist.

Auch bei Patienten mit Schizophrenie konnte nach Verabreichung von Amphetamin eine gesteigerte Freisetzung von Dopamin gezeigt werden. Und: Je mehr Dopamin freigesetzt wurde, desto stärker war der Anstieg bei den positiven Symptomen.

 

Quelle: 11. Tagung der Österreichischen Gesellschaft für Neuropsychopharmakologie und Biologische Psychiatrie, 19.-20. 11. 2009, Wien

Von Dr. Friederike Hörandl, Ärzte Woche 6 /2010

Zu diesem Thema wurden noch keine Kommentare abgegeben.

Mehr zum Thema

<< Seite 1 >>

Medizin heute

Aktuelle Printausgaben