zur Navigation zum Inhalt
 Foto: Privat

em. Prof. Dr. Hans Georg Zapotoczky, Universitätsklinik für Psychiatrie, Graz

 

Von der larvierten Depression zum Burn-Out

Überforderung, Stress und individuelle Anlagen tragen zum Entstehen und Verlauf einer Depression bei.

„Depression“ wird in der Bevölkerung häufig missverstanden und als „verrückt, verblödet sein“ interpretiert. Daran war die Psychiatrie nicht unbeteiligt. Durch das „Burn-Out“, das die Gesellschaft daraufhin kreierte, wurde eine größere Akzeptanz von depressiven Beeinträchtigungen erzielt – und es erfolgte eine Art Befreiung von wissenschaftlich einengenden Begriffen.

 

Die Einteilung von depressiven Störungen in endogene, psychogene und somatogene Depressionen, wie sie Kraepelin 1896 vorgenommen hat, hatte zunächst eine orientierende Funktion, wurde jedoch bald als einander ausschließende Disposition verwendet. Heute lassen die vielen Überlappungen dieses Konzept nicht mehr weiterführend erscheinen. Es werden Termini erwogen wie vegetative Dystonie; Begründungen, die zur Einbeziehung verschiedenster psychosomatischer Störungen in das depressive Krankheitsbild geführt haben, wurden erörtert. Walcher hat 1969 die larvierte Depression (nicht als eigene Krankheitseinheit, sondern als besonderes Erscheinungsbild der Depression) beschrieben; mit dem Terminus „endoreaktive Dysthymie“ hat Weitbrecht 1972 hervorgehoben, dass Vorgeschichte, Symptomatik und Verlauf der depressiven Störung „ein ausgesprochenes Ärgernis für die geltende Systematik“ darstellen, und hat abnorme Erlebnisreaktionen, schwere körperliche Erschöpfung, Dystrophien, postinfektiöse Zustände, seelische Dauerbelastungen – gerade bei enger Verflechtung dieser verschiedenen Faktoren – als mögliche Ursachen der Depression erwogen.

Verunsicherung der Bevölkerung

Der Ausdruck „Depression“ führt in der Allgemeinbevölkerung häufig zu fatalen Interpretationen wie „verrückt, verblödet sein“, wobei die Psychiatrie in der Geschichte dabei nicht unbeteiligt war. Dadurch, dass die Gesellschaft den Namen „Burn-Out“ ins Spiel gebracht hat, wurde eine größere Akzeptanz von depressiven Beeinträchtigungen erzielt, eine Art Befreiung von wissenschaftlich einengenden Begriffen, die bisher zur Verunsicherung der Bevölkerung beigetragen haben. Der Terminus „Depression“ sollte wahrscheinlich überhaupt fallen gelassen werden. Im wissenschaftlichen Fachjargon hat man sich mit den Begriffen Major und Minor Depression zunächst hinübergerettet. Minor Depression steht für den ehemals verwendeten Terminus „Neurotische Depression“. Die Differenzierung dieser beiden Störungen betrifft die Dauersymptomatik und die Anzahl von zusätzlichen Symptomen.

Unabhängig von derart hochgestochenen diagnostischen Erwägungen, die uns im Grunde nicht weitergeholfen haben, wurde ein depressives Kernsyndrom erarbeitet, das in seiner Symptomatik der Major Depression nahekommt. Das depressive Kernsyndrom besteht aus Befindlichkeitseinbußen wie Verstimmungen, Konzentrationsstörungen und Schlafstörungen; mehr als die Hälfte von depressiv bezeichneten Patienten zeigt auch Appetitmangel, Tagesschwankungen der Befindlichkeit und Hoffnungslosigkeit.

Depressives Kernsyndrom

Die Diagnose einer Depression kann nicht auf Basis eines kategorialen Einteilungsprinzips beruhen, sie ist kein Entweder-Oder, keine Schwarz-weiß-Beurteilung – dimensionale Aspekte, ein Mehr oder Weniger, also quantitative Unterschiede, werden dem depressiven Patienten eher gerecht.

Unter diesen Gesichtspunkten erfährt die psychopathologische Erfassung der Depression eine Ausweitung, die die bisherigen Einteilungen sprengt: Erlebte Vitalstörungen – Bewegungsbehinderungen, Muskelspasmen, vegetative Symptome, Coenästhesien (Leibgefühlsstörungen), Körperschemastörungen, somatoforme Störungen – ergänzen das Bild. Sie könne, ebenso wie kognitive Beeinträchtigungen (Denken, Konzentrationsfähigkeit, Gedächtnis-, Urteils- und Entscheidungsfähigkeit), in ihrer Quantität unterschiedlich ausgeprägt sein.

Angst und Aggression

Auch Symptome, die bisher als komorbide Störungen eingestuft worden sind – wie Angstattacken, Panikstörungen, verschiedene Formen von Zwang, Entfremdung, von histrionischen Phänomenen – sind ins depressive Gesamtbild einzubeziehen. Aggression kommt nicht nur in suizidalen Entwicklungen zum Ausdruck, sondern sehr oft auch in feindseligen Einstellungen anderen oder sich selbst gegenüber, in Isolationstendenzen, in ungerechtfertigten Beschuldigungen, in grundlosen Abwertungen anderer.

Eine zusätzliche Komplikation stellen Halluzinationen und Wahnideen, vorwiegend Schuldwahn, dar. Sie sind Ausdruck eines geringen Selbstwertgefühls, das auf entsprechende psychische Traumatisierungen rückgeführt werden kann. So birgt jeder Depressive sein persönlich ausgestaltetes Erscheinungsbild von depressiver Symptomatik in sich, die ihn von anderen Betroffenen unterscheidet.

Die epidemiologisch-orientierte Forschung hat in letzter Zeit wichtige Kenntnisse vermittelt: Vor dem Eintritt der depressiven Vollsymptomatik sind zu einem großen Teil bereits einige der angeführten Symptome erhebbar. In hohen Prozentsätzen kommt es immer wieder zu Rezidiven der depressiven Störung. Im Intervall zwischen den einzelnen depressiven Episoden lassen sich persistierende depressive Symptome nachweisen, die einen Rückfall herbeiführen können. Zwölf bis 15 Prozent der an einer Depression Erkrankten erfahren eine Chronifizierung der Störung, nicht selten in Form einer Dysthymie.

Das Risiko einer depressiven Entwicklung aufgrund von Angststörungen ist sieben bis zwölf Mal höher als ohne eine solche Angststörung. An sozialen Faktoren, die für den Krankheitsbeginn und dessen Verlauf verantwortlich sein können, werden Arbeitslosigkeit (mind. sechs Monate in den letzten fünf Jahren), niedriges Einkommen und Abhängigkeit von öffentlicher finanzieller Unterstützung erwähnt, ferner Trennung vom Partner, Scheidung und Verwitwung.

Einen wichtigen Beitrag zum depressiven Kernsyndrom beziehungsweise zur Frage der Genetik und Umweltbelastung hat schon vor Jahrzehnten Zerbin Rüdin geliefert. Zunächst hielt sie aufgrund ihrer Studien über die Genetik endogener Psychosen fest, dass sich „die Erkenntnis einer engen Verflechtung exogener und endogener Faktoren mehr und mehr durchgesetzt hat“.

1980 beschäftigt sich Zerbin Rüdin mit der Problematik von Auslösern bei der Entwicklung depressiver Phasen. Die Häufigkeit von Auslösern schwankt zwischen 30 und 70 Prozent, als Auslöser kommen Operationen, fieberhafte Infekte, Verluste und Veränderungen in Betracht. Die Autorin neigt zur Annahme, dass eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Belastungen die beginnende depressive Erkrankung anzeigen könnte. Heute wird der tatsächlichen Vielfalt und Variabilität emotionaler Syndromanteile mehr Aufmerksamkeit geschenkt als der langjährig festgefahrenen Überbetonung unipolarer depressiver Erkrankungen.

Bipolare Aspekte

Akiskal ist einer der stärksten Vertreter eines bipolaren Spektrums, das er klinisch als Manie, Hypomanie, Zyklothymie, Hyperthymie beschrieben sieht. Im Durchschnitt wird es bei fünf Prozent der Bevölkerung gefunden; bei Depressiven lassen sich 50 Prozent in das bipolare Spektrum einbeziehen. Von den sechs verschiedenen bipolaren Verläufen sollen die zwei wichtigsten genannt werden. Bipolar-I besteht in der klassischen Form des manisch depressiven Krankseins. Es ist mit häufigem Substanzmissbrauch und mit Alkoholabhängigkeit verbunden.

Bipolar-II versteht sich als eine depressive Störung, die von einer kurzen hypomanischen Nachschwankung von ein bis drei Tagen gefolgt wird. Sie ist häufig assoziiert mit Panikstörungen, sozialer Phobie, Zwanghandlungen und Zwangsgedanken sowie bulimischen Störungen. Akiskal unterstreicht die Bedeutung bipolarer Störungen für die Mehrzahl von affektiven Erkrankungen. Er geht von der Annahme eines „Soft bipolar spectrum“ aus, das in Bereiche von Dysthymie, Angststörungen und schließlich Temperament hineinreicht, also weite Anteile unseres gesellschaftlichen Lebens berührt.

Kasten:
Auf einen Blick: Das depressive Syndrom
1) Individuelle Eigenschaften: Schon im Mutterleib beeinflussen Prägungsprozesse die Gehirnentwicklung. Die Organisation der neuronalen Verschaltungen hängt in kritischen Entwicklungsphasen von Erfahrungen und somit von Lernprozessen ab. Dadurch wird die Festigung des Selbstwertkonzepts beeinflusst und unter Umständen eine erhöhte Vulnerabilität bedingt.

2) Stressreaktionen: Stressoren stellen eine psychautonome Anpassung des Individuums in Frage. Vom Hypothalamus ausgehend wird eine Stresskaskade ausgelöst, die über die Hypophyse zu den endokrinen Drüsen bis zur Nebennierenrinde gelangt und eine Hyperkortisolämie auslöst. Dadurch wird über Zytokine das Immunsystem beeinflusst, ferner verschiedene Stoffwechselstörungen wie Verminderung von Wachstum und Sexualhormonen, essentieller Hochdruck und metabolisches Syndrom bewirkt. Folgeerkrankungen von Depressionen wie Diabetes, Herzinfarkt, Schlaganfall etc. sind dadurch erklärt. Heute ist man geneigt, das Schwächegefühl, Unwohlsein, die Antriebsverminderung und die Interesselosigkeit, den sozialen Rückzug sowie Veränderungen von Appetit und Schlaf, die charakteristisch für die Depression sind, als „Sickness behaviour“ zu beschreiben. Es lässt sich auf proinflammatorische Zytokine zurückführen, die in der Folge von Stressreaktionen wirksam werden. Dem Stressabbau wird daher therapeutisch die größte Rolle zukommen.

3) Die Neigung zur Depression kann durch unterschiedlich ausgeformte individuelle Bewältigungsstrategien gemildert oder gar aufgehoben werden: Ein funktionierendes Selbstkonzept, das Kränkungen und Selbstwertminderungen kompensieren kann, oder Lernprozesse wie körperliches Training, Stressinokulation und Kommunikationstraining ergänzen das therapeutische Rüstzeug.

4) Umweltüberforderung und Stressbelastungen bewirken eine biologisch erklärbare Umstellung von Funktionsabläufen. Depression ist die Folge einer psychoautonomen Anpassungsstörung, die den ganzen Menschen bis zur letzten Zelle betrifft. Man sollte die „Depression“ zu Gunsten eines besser verständlichen, besser erklärenden und annehmbaren Terminus fallen lassen. Die Gesellschaft hat Burn-Out angeboten, es liegt nahe, von einer generellen Fehladaptation zu sprechen, wie das in dem Ausdruck „Sickness behaviour“ zur Geltung kommt.

Von em. Prof. Dr. Hans Georg Zapotoczky, Ärzte Woche 1 /2010

Zu diesem Thema wurden noch keine Kommentare abgegeben.

Mehr zum Thema

<< Seite 1 >>

Medizin heute

Aktuelle Printausgaben