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Proteste, 1970 in den USA, anlässlich des Vietnamkriegs.
Abb. 1: Die Schlacht von Gettysburg 1863 war eine der blutigsten Schlachten des amerikanischen Bürgerkrieges.
© Thomas Fischer © Buenos Dias / photos.com

Abb. 2: Opfer der Schlacht von Gettysburg waren nicht nur die Gefallenen, sondern auch ihre überlebenden Kameraden. Jacob Mendes da Costa beschrieb Herzbeschwerden, die bei Soldaten ohne erkennbare organische Ursache auftraten, als direkte Folge erlebter Traumata.

© Buenos Dias / photos.com

Abb. 3: Rekrutierungsposter für den ersten Weltkrieg sollten Interesse wecken. Traumatisierten Kriegsteilnehmern wurde später wenig Aufmerksamkeit zuteil. Ihre Symptome wurden oft als Simulation abgetan.

A. Neumeister, C. Czermak

Abb. 4: Vereinfachtes neurobiologisches Modell der Informationsverarbeitung bei der Posttraumatischen Belastungsstörung (PTBS).

Die Information über ein traumatisches Ereignis gelangt, wie jede sensorische Information primär zum Thalamus. Von dort wird sie über eine direkte, schnelle Verbindung an limbische Strukturen, wie den Mandelkern weitergeleitet. Dies ermöglicht schnelle vegetative und hormonelle Reaktionen („Stressantwort“). Ein weiterer Verarbeitungsweg führt zum präfrontalen Kortex, wo eine differenziertere kognitive Verarbeitung möglich ist. Der präfrontale Kortex kann nun bei Bedarf die Aktivität des Mandelkerns und damit die Stressantwort hemmen, zum Beispiel wenn die Natur eines Ereignisses als ungefährlich eingestuft wird. Man nimmt an, dass im Rahmen der Symptomatik einer PTBS diese hemmende Funktion beeinträchtigt ist (gelber Blitz), sodass die Erfahrung Trauma-assoziierter Reize zu schnellen und überschießenden Stressreaktionen führen kann. Weiters kommt es zu einer Veränderung im physiologischen Zusammenwirken zwischen Mandelkern und Hippocampus (gelber Blitz) und damit zu Beeinträchtigungen in den Gedächtnisfunktionen.

 
Psychiatrie und Psychotherapie 21. Dezember 2009

35 Jahre Vietnam: Vom Umgang mit dem Trauma

Am 30. April 1975 endete der Vietnam Krieg. Mit den Wunden kämpfen die Menschen bis heute. Nachlese zu Diagnose, Neurobiologie und Therapie der Posttraumatischen Belastungsstörung.

Die Posttraumatische Belastungsstörung (PTBS, engl.: posttraumatic stress disorder, PTSD) wird klinisch charakterisiert durch die Symptomtrias „Wiedererinnern“ (so genannte intrusive Symptomatik, engl.: re-experiencing), „Vermeidung und Betäubung“ (engl.: avoidance and numbing) und „vegetative Übererregbarkeit“ (engl.: increased arousal). Diese Störung stellt insofern eine Ausnahme des phänomenologisch-beschreibenden, diagnostischen Ansatzes der modernen psychiatrischen Diagnosesysteme dar, als sie einen eindeutigen ätiologischen Bezug nimmt – nämlich auf ein erlebtes Trauma. Im Folgenden sollen spezielle Aspekte der PTBS zur geschichtlichen Entwicklung der Erfassung des Störungsbildes sowie betreffend Diagnose, Risiko- und Resilienzfaktoren, Neurobiologie und Therapie dargestellt werden.

Dass ein erlebtes Trauma zu bleibenden Veränderungen in den psychophysiologischen Funktionen eines Menschen führen kann, wurde schon früh erkannt. Schon Herodot beschrieb 490 v. Chr. den Fall eines Soldaten, der erblindete, nachdem er den Tod eines Mitsoldaten am Schlachtfeld gesehen hatte. Bemerkenswerterweise sollten die hinzugezogenen Ärzte keine körperliche Ursache für diese Erblindung gefunden haben.

Besonders in der angloamerikanischen Literatur wird in Erläuterungen zur Geschichte der PTBS oft der Arzt Jacob Mendes da Costa, als Namensgeber des „Da-Costa-Syndroms“, genannt. Dieses Syndrom beschrieb das Auftreten von funktionellen Herzbeschwerden (ohne erkennbare organische Ursache) bei Soldaten im amerikanischen Bürgerkrieg, in direkter Folge von erlebten Traumata (Abb. 1 und 2).

Im europäischen Raum finden sich traumapsychologische Ansätze besonders bei Charcot, Janet, Breuer und Freud. Kraepelin verwendete den Begriff der so genannten „Schreckneurose“. Freud und Breuer postulierten, dass Langzeitfolgen traumatischer Erfahrungen einer Unterklasse der hysterischen Störungen zu Grunde liegen sollten. Janet erstellte den therapeutischen Vorschlag einer „substitution imaginaire“, bei der traumatische Bilder durch „gesündere“ zu ersetzen seien. Eine ausgesprochen unrühmliche Geschichte erlebte die Konzeptualisierung der PTBS im Rahmen der beiden Weltkriege des 20. Jahrhunderts, insbesondere als versucht wurde, die erlebten Symptome als Simulation abzutun, mit teilweise furchtbaren Folgen für die Betroffenen (Abb. 3). So gibt es Berichte von „Hinrichtungen wegen Feigheit“ bei wahrscheinlich PTBS-Erkrankten. Begrifflichkeiten wie „Granatfieber“, „Überlebenden-Syndrom“, „Rentenneurose“ etc. wurden auch in diesem Zusammenhang verwendet.

Der Begriff „posttraumatic stress disorder“ taucht erst in den 70er-Jahren des vorigen Jahrhunderts auf und dürfte im Kontext der therapeutischen Arbeit mit amerikanischen Kriegsveteranen aus den Korea- und Vietnamkriegen entstanden sein. Bemerkenswerterweise wurde bald schon die Formulierung einer „komplexen PTBS“ verwendet, um auf die besonderen psychophysiologischen Folgen einer anhaltenden schweren Traumatisierung hinzuweisen – in Abgrenzung zu den entsprechenden Folgen eines erlebten singulären Traumas.

Zusammenfassend scheint es, dass die bisherige Konzeptualisierung der PTBS besonders im Kontext von Kriegserfahrungen geschehen ist. Dieser Trend hält bis heute an. So hat sich besonders in den letzten beiden Jahrzehnten, im direkten Zusammenhang mit den jüngsten Kriegen im Irak und Afghanistan, die Erforschung der PTBS wieder intensiviert. Dies ist insofern von hoher ethischer Relevanz, als Forschungsbemühungen einer Militärpsychiatrie durchaus das erklärte Ziel haben können, die Forschungsresultate primär zur Aufrechterhaltung der miltitärischen Leistungsfähigkeit verwenden zu können.

Durch die Thematisierung der PTBS in Spielfilmen wird die Symptomatik auch der Allgemeinbevölkerung nahegebracht, so etwa in dem Film „Willkommen zu Hause“, der zu Beginn des Jahres 2009 erstmals im Hauptabendprogramm des öffentlich rechtlichen Fernsehens in Deutschland zu sehen war. Auch hier ging es um ein das posttraumatische Erleben eines deutschen Bundeswehrsoldaten, der in Afghanistan eingesetzt worden war.

Unterschiede in der Diagnose

Zwischen dem ICD-10 und dem DSM-IV zeigen sich interessante Unterschiede in der Definition der PTBS. So stellt im ICD-10 das „Wiedererleben“ das zentrale Kriterium für die Diagnose einer PTBS dar. Dieses wird charakterisiert als „... wiederholtes unausweichliches Auftreten der Erinnerung des Traumas in Gedächtnis, Tagträumen oder Träumen“ und muss innerhalb von sechs Monaten nach dem Trauma auftreten. „Vermeidungs- und Betäubungssymptome“ werden zwar als häufig auftretend beschrieben, für die Diagnose aber nicht als wesentlich erachtet. Vegetative Störungen sollen zur Diagnose beitragen, werden aber nicht als erstrangig erachtet. Demgegenüber stellt das DSM-IV die Notwendigkeit des Auftretens aller drei Symptombilder (Wiedererinnern, Vermeidung und Betäubung, vegetative Übererregbarkeit) fest. Das Zeitkriterium bezieht sich auf eine Mindestdauer der Symptome von mindestens einem Monat; darüber hinaus muss eine deutliche Beeinträchtigung in sozialen, beruflichen und anderen Lebensbereichen bestehen.

Insgesamt ist die Diagnose der PTBS im DSM-IV wesentlich formalisierter. Interessanterweise wird die PTBS im DSM-IV auch direkt als Angststörung klassifiziert, während sie im ICD-10 als F43-Diagnose („Reaktionen auf schwere Belastungen und Anpassungsstörungen“) klassifiziert wird und damit in Abgrenzung zu den phobischen Störungen (F40) und den anderen Angstörungen (F41) gestellt wird. Es ist zu bemerken, dass dieser möglicherweise nur subtil erscheinende Unterschied zwischen den beiden Diagnosesystemen direkte Auswirkungen auf unterschiedliche psychotherapeutische Konzeptualisierungen haben kann. Noch deutlicher werden die Unterschiede zwischen dem ICD-10 und dem DSM-IV in der Konzeptualisierung von unmittelbar auf ein Trauma folgenden Symptomen. So versteht das ICD-10 unter der „akuten Belastungsreaktion“ besonders ein Syndrom mit vorherrschenden Symptomen generalisierter Angst, während das DSM-IV das Konzept der „acute stress disorder“ mit dem Auftreten der oben formulierten PTBS-Symptomtrias und zusätzlicher dissoziativer Symptomatik gleichsetzt.

Risiko- und Resilienzfaktoren

Wenn zwei verschiedene Personen das gleiche Trauma erleben, kann es sein, dass eine Person daraufhin eine PTBS entwickelt, während die andere Person keine entsprechenden Symptome zeigen wird. Eine der zentralen Fragen in der Erforschung der PTBS richtet sich daher auf die möglichen Risiko- beziehungsweise Resilienzfaktoren für die Entwicklung einer PTBS infolge eines erlebten Traumas. Eine Reihe von Studien wurde zur Erforschung dieser Faktoren durchgeführt. Folgende direkte Risikofaktoren für die Entwicklung einer PTBS wurden berichtet: vorbestehende psychiatrische Erkrankungen – insbesondere vorbestehende Angsterkrankungen, Suchterkrankungen und Major Depression; vorbestehende Persönlichkeitsstörungen; mangelnde psychosoziale Unterstützung; mangelnde coping-Strategien; „acute stress disorder“ (siehe oben) und dissoziative Symptome in direkter Folge des erlebten Traumas sowie mangelnde Validierungsmöglichkeiten für das Erlebte. Im Gegensatz dazu wurde der Fähigkeit, das Erlebte trotz seines traumatischen Inhaltes in einen sinnhaften Lebenskontext zu bringen, eine direkte protektive Funktion zugesprochen.Derzeit bestehen intensive Forschungsbemühungen, unter anderem auch von unserer eigenen Forschungsgruppe, Vulnerabilitäts- beziehungsweise Resilienzfaktoren auf der neurobiologischen Ebene festzustellen (siehe unten).

Auch die Funktion des Geschlechts als Risiko- beziehungsweise protektiver Faktor für die Entstehung einer PTBS wurde immer wieder betont und intensiv erforscht. Generell zeigte sich, dass das Geschlecht sowohl die Exposition gegenüber verschiedener Arten von Traumata beeinflussen kann, wie auch das Risiko, eine PTBS zu entwickeln. Amerikanische Studien an der Allgemeinbevölkerung berichteten zum Beispiel von einer etwa 10-prozentigen versus < 1-prozentigen Lebenszeitprävalenz eines sexuellen Missbrauches bei Frauen versus Männern, während gleichzeitig das Risiko für die Entwicklung einer PTBS in Folge eines solchen Traumas bei Männern höher war als bei Frauen (> 60 % versus ca. 50 %). Diese Studien berichteten auch, dass Traumata mit hohem Risiko für die Entwicklung einer PTBS eher von Frauen erlebt werden (z. B. sexueller und physischer Missbrauch), während Traumata mit eher geringerem Risiko für die Entwicklung einer PTBS (z. B. Zeuge eines Unfalls zu sein) eher von Männern erlebt werden. Eine Ausnahme dazu stellen Traumata in Ausübung einer Kriegshandlung dar.

Jüngste amerikanische Untersuchungen an Golfkriegsveteranen zeigen auch, dass die Geschlechtsabhängigkeit im Risiko für die Entwicklung einer PTBS von der Intensität des Traumas abhängen dürfte, mit einem Angleichen zwischen den Geschlechtern bei zunehmender Intensität. Auch zeigen diese Studien einen initial annähernd linaren Anstieg für das Risiko der Entwicklung einer PTBS in Abhängigkeit von der Anzahl der aktiv erlebten Kriegshandlungen, wobei dieser Anstieg nach einer gewissen Anzahl von Kriegshandlungen ein Plateau erreicht (d. h. eine weitere Zunahme führt zu keinem weiter erhöhten Risiko für die Entwicklung einer PTBS).

In Bezug auf die Art des erlebten Traumas wurden folgende Risikofaktoren für die Entwicklung einer PTBS festgestellt: Intensität, Dauer, „Brutalität“, Häufigkeit und Vorhersagbarkeit. In Bezug auf den Risikoeinfluss einer vorbestehenden Persönlichkeitsstruktur scheint es so zu sein, dass diese einen Einfluss darauf nehmen kann, welche Art von Ereignissen als traumatisch wahrgenommen werden.

Neurobiologische Modelle

Auffallend in der Symptomatik der PTBS scheint eine besondere Beeinträchtigung der Gedächtnisleistung zu sein. So zeigen Betroffene oft Schwierigkeiten, sich aktiv und bewusst an das Trauma zu erinnern, während sie gleichzeitig mit starken Symptomen von Angst und vegetativer Übererregbareit auf trauma-assoziierte Reize reagieren. Darüber hinaus ist das unerwartete Wiedererinnern ja ein Kernsymptom der PTBS. Letztere Symptome identifiziert man auch mit einer Überfunktion des so genannten „impliziten Gedächtnisses“, das damit einer postulierten Beeinträchtigung des „expliziten Gedächtnisses“ (= der Fähigkeit zur aktiven und bewussten Erinnerung) gegenübersteht.

Auf der neurobiologischen Ebene scheint besonders die Hippocampusformation eine wichtige Rolle für die Verarbeitung von Neuinformation zu später aktiv abrufbarem Gedächtnisinhalt zu spielen. Übersteigerte Symptome von Angst und vegetativer Erregung werden auf eine Überaktivität des so genannten Mandelkerns, der Amygdala, zurückgeführt. Eine Überaktivität des Mandelkernes kann dabei auch durch eine beeinträchtigte physiologische Hemmung durch den so genannten präfrontalen Kortex entstehen, wodurch im Normalfall die Ungefährlichkeit eines erneut auftretenden trauma-assoziierten Reizes vermittelbar wäre. (Abb. 4)

Es wird argumentiert, dass die Spezifität der Symptomatik der PTBS einen Forschungszugang durch tierexperimentelle Studien quasi unmöglich macht. Umso wichtiger erscheint es, Studien direkt mit betroffenen Menschen durchzuführen. Derzeit können bildgebende Studien am lebenden menschlichen Gehirn grob in zwei unterschiedliche Kategorien unterteilt werden. In der ersten Kategorie finden sich Studien, welche die Aktivität verschiedener Gehirnareale in Ruhe oder unter speziellen Anforderungen misst, während sich in der zweiten Kategorie Studien finden, die versuchen isolierte Veränderungen an bestimmten Neurotransmittersystemen zu identifizieren. Gerade an letzteren Studien zeigt auch die pharmazeutische Industrie großes Interesse, da sie mit dem Ziel, neue direkte pharmakologische Angriffspunkte für die Therapie der PTBS zu finden, verbunden werden können.

Auf die vielfältigen Studien, die besonders in der ersten Kategorie durchgeführt wurden, kann hier aus Platzgründen nicht eingegangen werden. Zusammenfassend lässt sich allerdings sagen, dass Studien, welche die Aktivität verschiedener Hirnregionen gemessen haben, besonders von Aktivitätsveränderungen im Mandelkern, Hippocampus und präfrontalen Kortex berichteten, was im Einklang mit dem oben angeführten Modell für das neurobiologische Modell der spezifisch beeinträchtigten Gedächtnisleistung bei PTBS steht. So scheint es unter Stress besonders zu einer Entkoppelung zwischen Amygdala und Hippocampus sowie zwischen präfrontalem Cortex und Amygdala zu kommen, was einer Dissoziation zwischen explizitem und implizitem Gedächtnis, mit einer Überaktivierbarkeit des letzteren, entsprechen dürfte.

Vergleichsweise wenige Studien wurden bisher durchgeführt, um isolierte Veränderungen in bestimmten Neurotransmittersystemen zu untersuchen. Repliziert werden konnten dabei Resultate, die über spezifische Veränderungen bei der Neurotransmission von GABA, dem wichtigsten hemmenden Neurotransmitter im mensch lichen Gehirn, berichteten. In unseren eigenen Studien fanden wir eine Korrelation zwischen dem Symptom des Wiedererinnerns und der Konzentration von nikotinischen Acetylcholinrezeptoren im Thalamus, sowie spezifische Veränderungen beim Serotonin 1B-Rezeptor. Letztere Daten werden derzeit zur Veröffentlichung aufbereitet und sind von besonderer Relevanz, da die selektiven Serotonin-Reuptake-Inhibitoren (SSRIs) derzeit als Mittel der Wahl in der pharmakologischen Therapie der PTBS gelten (siehe unten).

Ein weiterer pharmakologischer Ansatz beschäftigt sich derzeit mit möglichen direkten Einflussmöglichkeiten auf den neurobiologischen Enkodierungsprozess, durch den die Erinnerung an das Trauma im Gehirn festgeschrieben und möglicherweise auch aufrecht erhalten wird. So wurden unlängst spektakuläre Ergebnisse zur „Auslöschung des Traumagedächtnisses“ mittels verschiedener pharmakologischer Substanzen publiziert – diese Ergebnisse warten allerdings noch auf re plizierende Studien. Auch die Resultate dieser Studien eröffnen derzeit einen neuen ethischen Diskurs, in dem etwa eine Diskussion über das „Recht auf Erinnerung“ entstanden ist.

Pharmako- und Psychotherapie

Bisherige Studien zur pharmakologischen Therapierbarkeit der PTBS ergaben keine wirklich zufriedenstellenden Ergebnisse – mit nur geringen Response- und Remissionsraten. Auch fehlen ausreichend placebokontrollierte, doppelblinde Studien. Die meisten Ergebnisse beziehen sich auf offene Studien. Als Mittel der Wahl gelten derzeit SSRIs, die möglicherweise besonders auf die Symptomkomplexe der Gefühlsbetäubung und der vegetativen Übererregbarkeit positiven Einfluss nehmen. Positive Studienresultate gibt es auch für Buspiron (als Add-on zu SSRIs), den reversiblen MAO-Hemmer Moclobemid, adrenolytische Substanzen (Propranolol, Clonidin), und den Opioidantagonisten Naltrexon. Unklar ist derzeit noch die Wirkung von Antipsychotika; auch hier fehlen ausreichende placebokontrollierte doppelblinde Studien. Unbestritten ist der Einsatz der letzteren Pharmaka allerdings bei psychotischen Exazerbationen, die im Rahmen einer PTBS immer wieder zu beobachten sind.

Psychotherapeutische Zugangsweisen für die PTBS sind in den meisten Fällen durch ihre schulenspezifischen Ursprünge charakterisiert. So stehen bei psychodynamischen Ansätzen angenommene intrapsychische Konflikte im Blickfeld, wobei die Vermeidungssymptomatik entsprechend einer Überkontrolliertheit und die Wiedererinnerungssymptomatik entsprechend einer Unterkontrolliertheit gesehen werden. Dabei wird versucht, den jeweiligen Amplituden entgegenzuarbeiten. Für Patienten mit PTBS wird darüber hinaus eine eingeschränkte Konfliktfähigkeit angenommen, was Modifikationen in der üblichen konfliktzentrierten Herangehensweise, und besonders für den Prozess des Durcharbeitens, erfordert.

In verhaltenstherapeutischen Konzepten steht oft das Modell der klassischen Konditionierung im Vordergrund, insbesondere das Auslösen von Symptomen von Angst und vegetativer Übererregbarkeit durch Trauma-assoziierte Reize. Entsprechend werden Methoden der Exposition, des Stressimpfungstrainings und der kognitiven Umstrukturierung von Traumabedeutungen angewandt. Insbesondere zu Expositionsmethoden ist allerdings zu bemerken, dass diese mit Vorsicht anzuwenden sind. So haben Studien gezeigt, dass es unter der Methode des „flooding“ (einer massiven Exposition Trauma-assozierter Reize) auch zu einer Verschlechterung der Symptomatik kommen kann. Als störungsspezifischer Ansatz ist noch „Eye Movement Desensitization and Reprocessing“ (EMDR) zu erwähnen. Hier induziert der Therapeut durch Fingerbewegungen sakkadische Augenbewegungen, während gleichzeitig an aktivierten Traumakognitionen gearbeitet wird.

Viele Psychotherapeuten, die mit PTBS-Patienten arbeiten, stimmen nun darin überein, dass die Therapie in mehreren Phasen abzulaufen hat, wobei die primäre und wahrscheinlich wichtigste Phase der Errichtung von Stabilität und Sicherheit dient. Weiters ist einer der wichtigsten Punkte vor Beginn einer Psychotherapie die Abklärung eines möglichen weiteren Täterkontaktes. Auch hat sich die Herangehensweise daran zu orientieren, ob es sich um ein singuläres Trauma oder um ein komplexes Trauma handelt. Eine Traumakonfrontation kann erst erfolgen, wenn der Patient fähig ist, die belastenden Gefühle ohne Dissoziation auszuhalten und zudem fähig ist, sich selbst zu beruhigen. Einer Konfrontationsphase hat auf jeden Fall ein Integrationsprozess zu folgen, in dem es um Themen wie Akzeptanz, Trauerarbeit, neue Konfliktbewältigungsmöglichkeiten und Selbstwert geht.

Abschließende Bemerkungen

Obwohl die Symptomatik der PTBS relativ spezifisch formuliert wird, bestehen immer noch Unklarheiten darüber, was eigentlich ein Ereignis zu einem Trauma macht. So ist zu bemerken, dass sich auch hier das ICD-10 und das DSM-IV in ihrer Definition eines Traumas unterscheiden und zudem die jeweiligen Definitionen einen gewissen Interpretationsspielraum lassen. So definiert das ICD-10 ein Trauma als ein „... belastendes Ereignis oder [eine] Situation außergewöhnlicher Bedrohung oder katas trophenartigen Ausmaßes, die bei fast jedem eine tiefe Verzweiflung hervorrufen würde“. Das DSM-IV beschreibt ein Trauma als eine „... Erfahrung oder Konfrontation mit Tod oder Todesgefahr oder schwerer Verletzung oder schwerer physischer Bedrohung der eigenen oder einer anderen Person. Dabei wird intensive Angst, Hilflosigkeit oder Schrecken erlebt“.

So scheint es, dass die Konzeptualisierungen von Trauma und Traumafolgen in zirkulärer Beziehung zueinander stehen müssen, was auch bei der weiteren Konzeptualisierung der PTBS zu berücksichtigen ist. Auch erscheint eine PTBS als nur eine von mehreren, sich nicht notwendigerweise ausschließenden Möglichkeiten einer posttraumatischen Entwicklung. Besonders zu berücksichtigen sind dabei sowohl Trauma-assoziierte Persönlichkeitsveränderungen wie auch – unter einem salutogenetischen Aspekt – das neuerdings zunehmend diskutierte Konzept des posttraumatischen Wachstums.

1 Associate Professor an der Abteilung für Psychiatrie, Yale University School of Medicine

2 Abteilung für Allgemeine Psychiatrie 1, Landesnervenklinik Sigmund Freud, Graz

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A. Neumeister1, C. Czermak2, psychopraxis. neuropraxis 6/2009

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