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H. Scholzt

Abb. 2: Schematische Darstellung der Verlaufsdynamik der Rückbildung von Alkoholabhängigkeiten während der ersten Abstinenzjahre

H. Scholz

Abb. 3: Algorithmus der Anbahnung einer Alkoholabhängigkeit durch fehlerhafte Selbstwertregulierung

© Foto: M. Zore

Abb. 4: Im Krankenhaus de La Tour können Alkoholabhängige ihren Ressourcen nachspüren.

 

„Den Alkoholiker“ gibt es nicht

Aktuelle Perspektiven für die Therapie der Alkoholabhängigkeiten

Zusammenfassung: Im Gegensatz zur lange vorherrschenden Konzentration auf die Behandlung des Entzugs und der Abhängigkeit, haben sich durch neuere Befunde Tendenzen entwickelt, die Therapie Alkoholabhängiger wieder stärker auf die tatsächlichen individuellen Hintergründe auszurichten.

Besonders hilfreich für eine verbesserte therapeutische Transparenz erwiesen sich die aktuellen Erkenntnisse neurobiologischer Befunde. Damit erklären sich viele bisher rätselhafte Hintergründe einer Abhängigkeitsbildung und suchtbedingte Stereotype, speziell „Craving“ (massives Alkoholverlangen) und die krisenhaften Turbulenzen und Rückfallstendenzen auch nach längerer Abstinenz. Die süchtige Umprogrammierung des mesolimbischen Belohnungssystems macht auch die rasche Reaktivierung des Abhängigkeitsprozesses bei neuerlichem Alkoholkonsum besser verständlich.

Da allerdings zu akzeptieren ist, dass die neurobiologischen Veränderungen keinesfalls die Ursache, sondern erst die Konsequenz einer süchtigen Umprogrammierung darstellen, muss sich die thera peutische Aufmerksamkeit wieder ver mehrt auf die individuellen Hintergründe einer Suchtentwicklung fokussieren: Spezielles Interesse gilt hier schon seit längerem den pathologischen Mustern der Überanpassung und Selbstentwertung, die sich als Folge einer Dekompensation des Selbstwertregulationssystems entwickeln.

Zahlreiche Befunde weisen darauf hin, dass gerade der Versuch, Selbstwertprobleme, permanente Verunsicherung und soziale Ängste mit Alkohol zu „behandeln“, ein deutlich erhöhtes Abhängigkeitsrisiko bewirkt. Daraus ergibt sich die Aufgabe einer zusätzlichen therapeutischen Veränderung derartiger Hintergrundfaktoren, da andernfalls eine Alkoholrückfälligkeit auf dem Boden dieser Muster programmiert wäre.

Die somit gegebene Vielfalt individueller Entwicklungsfaktoren und Verlaufsbilder bestätigt auch eindrucksvoll die inzwischen weitgehend akzeptierte Not wendigkeit einer syndrombezogenen und verlaufsorientierten Individualisierung der Langzeittherapie und damit eine Abkehr von kategorial orientierten, kollektiven Behandlungskonzepten.

Summary: In contrast to the long prevailing concentration towards the treatment of withdrawal symptoms and addiction, latest experiences and medical findings support tendencies towards individually designed treatment concepts, taking into consideration individual root causes.

Recent consolidated findings in neurobiology have proved valuable for an improved therapeutic understanding since puzzling processes in the development of addiction, as well as the context and dynamic of addictive stereotypes, the phenomenon of craving and critical turbulences can now be explained. Furthermore, it is now better understood, why the mesolimbic gratification system reprogrammed with addictive features can provoke relapse and the recurrance of addictive behaviour immediately after reuptake of alcohol consumption. Since those neurobiological findings mentioned above have to be considered a consequence of addictive processes, the instances leading to the primary onset of addictive behaviour have to be brought into the therapeutical focus. Here, special emphasis has been placed on pathological behavioural patterns such as over-conformity and self-devaluation which might develop after decompensation of the self-concept regulation system. On-site findings in diverse fields of addiction research point towards an increased risk of self medication efforts as compensation efforts of self-worth problems, personal instability or social anxiety. As a result, any therapeutic intervention would intend to alter such background factors since they might be seen as elevated risk potential for relapse.

The highly visible diversity of possible alternatives regarding developmental factors and aetiopathology impressively supports the widely accepted necessity for individually designed syndrome, as well as process-oriented, treatment concepts, thus abandoning categorically oriented universal approaches.

Trotz der unübersehbaren Bedeutung der Alkoholabhängigkeit für die Volksgesundheit bestehen nach wie vor erhebliche Berührungsängste gegenüber einer pragmatischen, erfolgsorientierten therapeutischen Grundhaltung.

Das hat sicherlich mit dem Unverständnis der Hintergründe von Abhängigkeitsprozessen und einem Mangel an systematischen Therapieangeboten zu tun, die sich zusätzlich zur „Alkoholentwöhnung“ auch auf die eigentlichen individuellen Hintergründe fokussieren konnten.

Glücklicherweise haben sich in letzter Zeit einige wesentliche Gesichtspunkte für eine innovative Beurteilung der Ziele und Erfolgsaussichten von Alkoholabhängigkeiten ergeben.

Die drei wesentlichsten Dimensionen dieser Fortschritte sind:

  • Die Aufgabe der verbreiteten pauschalierenden kategorialen Betrachtungsweise des „Alkoholikers“ zugunsten einer dimensionalen Sicht der individuellen Beurteilung des einzelnen Alkoholabhängigen mit seiner jeweils unverwechselbaren Entstehungsgeschichte und Behandlungssituation.
  • Aktuelle neurobiologische Befunde, die auch im Bereich der Alkoholismusforschung einige ganz wesentliche und bisher ungeklärte Fragen beantwortet haben. Speziell anzusprechen sind hier die aus einer suchtspezifischen Umprogrammierung des zentralnervösen Belohnungssystems erklärbaren Phänomene des Suchtverhaltens sowie der protrahierten Entzugserscheinungen und der Rückfallsgefährdung bei neuerlichem Suchtmittelkonsum. Aus allen diesen Befunden sollte aber keinesfalls der derzeit sehr verbreitete Fehlschluss abgeleitet werden, man könne nun alle Aspekte der Entwicklung von Alkoholabhängigkeiten lückenlos erklären. Es darf trotz der derzeitig dominierenden euphorischen Überwertungen nicht übersehen werden, dass die neurobiologischen Fehlentwicklungen und die Phänomene einer Abhängigkeit erst die Folge vorhergehender individueller Fehlentwicklungen darstellen.
  • Die wirklichen Hintergründe einer Sucht entwicklung entstehen vielfach Jahre vor den noch viel zu wenig erforschten Kompensationsfehlern des individuellen Selbstkonzepts der Betroffenen, verschärft durch ein suchtbahnendes Zusammenspiel zwischen Vulnerabilität, fehlenden Schutzfaktoren und der spezifischen Wirkung des Alkohols. Es wird somit notwendig, sich neben der Betrachtung der Phänomene einer bereits ausgebildeten Abhängigkeit auch wieder verstärkt dem eigentlichen Ort der Suchtentstehung dem „ Ich selbst“ zuzuwenden, in dem sich letztlich alle affektiven Fehlentwicklungen anbahnen.

 

Da sich aus diesen Ergebnissen ein Paradigmenwechsel für das Verständnis der Entwicklungshintergründe und der Verlaufsdynamik ergibt, soll der Versuch einer übersichtlichen Darstellung der wesentlichsten Fundamente für ein darauf begründetes pragmatisches Therapiekonzept unternommen werden.

Individualisierung als therapeutische Chance

Zu den besonders bedeutsamen Fortschritten der letzten Jahrzehnte zählt die Erkenntnis, dass es „den Alkoholiker“ nicht gibt, sondern eine Vielfalt unterschiedlicher und damit auch unverwechselbarer Krankheitsentwicklungen und damit verknüpfte Schicksale für die Betroffenen und ihre Angehörigen (Abb. 1).

Ungelöst bleibt auch bis heute noch die Frage nach den Gründen für die enormen quantitativen und qualitativen Unterschiede der individuellen Bilder und Verläufe von Alkoholabhängigkeiten, die sich auch bei ähnlichem Trinkstil und analogen psychosozialen Gegebenheiten zeigen können.

Als man erkannt hat, dass die bisher übliche pauschalierende, kategoriale Einstufung der Störungen als „Alkoholismus“ nicht ausreichend treffsicher ist, hat man vorerst versucht, die Alkoholproblematik durch „Typologien“ zu differenzieren.

Daraus haben sich seit der Beschreibung der Prägnanztypen von Jellinek, zum Beispiel „Spiegeltrinker“ und „Problemtrinker“, zahlreiche sehr unterschiedliche Ansätze entwickelt, die zwar wertvolle Erkenntnisse, aber keine einheitlichen Therapiestrategien ermöglicht haben. Der Grund dafür liegt vermutlich in den sehr unterschiedlichen Gesichtspunkten, die sich unter anderem auf Kausalität, Trinkverhalten, Krankheitsbilder etc. ausrichten und in der letzten Konsequenz auch wieder auf eine kategoriale Betrachtungsweise hinauslaufen. Dadurch bleibt aber auch die Tatsache unberücksichtigt, dass jede Alkoholabhängigkeit ihre eigene unverwechselbare Entwicklungsgeschichte, Verlaufsdynamik und Therapiechancen aufweist und sich somit auch einer Pauschalierung in Untergruppen entzieht.

Aus diesen Gründen sind wir bereits seit geraumer Zeit dazu übergegangen, bei jedem einzelnen Alkoholkranken die Struktur seines individuellen Abhängigkeitssyndroms sowie spezielle Eigenheiten des Krankheitsverlaufs zu ermitteln.

Zur Differenzierung des individuellen Syndroms der Alkoholabhängigkeit bieten sich in der therapeutischen Routinesituation beim einzelnen Alkoholkranken vor allem die Kriterien der individuellen psychischen Situation, die äußerst variablen organischen Folgestörungen, die Ausprägung von Abwehrmechanismen sowie die Probleme im sozial-familiären Umfeld an. Um die individuellen Abweichungen auf diesen genannten Gebieten abzuschätzen, haben wir in der praktischen Arbeit eine orientierende Einschätzung der jeweiligen Störungskategorie nach vier Schweregraden vorgenommen.

Die jeweils erzielten Ergebnisse werden dann in ein Grundschema eingetragen. Damit wird eine graphische Darstellung des Zusammenwirkens der einzelnen Störungskategorien im Gesamtsyndrom möglich (nähere Details siehe Scholz 1996).

Aus dieser Perspektive ergeben sich sehr unterschiedliche Gesamtbilder, wobei in Analogie zu den Jellinek'schen Prägnanztypen fallweise auch hier ein durch psychische beziehungsweise psychosoziale und familiäre Störungen dominierter Syndromtyp mit relativ geringen Organschäden von dem Muster eines Spiegeltrinkens mit erheblichen Organschäden abgrenzbar wird. Darüber hinaus existiert aber eine wesentlich größere Zahl von Varianten mit jeweils ganz unterschiedlich dominierenden Störungsparametern, auf die sich dann das jeweilige Therapiekonzept besonders konzentrieren muss.

Die Vorteile einer syndromorientierten Therapieplanung bestehen in der höheren Differenzierung des individuellen Ausgangsbefundes einschließlich der synoptischen Darstellung aller aktuellen Störungsaspekte, die sich vielfach auch zusätzlich gegenseitig potenzieren können. Zusätzlich ergibt sich durch das hier vorgestellte Instrument auch eine Grundlage für Verlaufskontrollen zur Feststellung gravierender, therapierelevanter Abweichungen vom geplanten Konzept.

Eine Voraussetzung für eine realistische Einschätzung der aktuellen Befunde liegt in der Berücksichtigung der aus Langzeitstudien bekannten charakteristischen Verlaufsgesetzmäßigkeiten bei der Rückbildung der manifesten Alkoholabhängigkeit.

Nach dem darauf beruhenden Konzept einer verlaufsorientierten Therapie der Alkoholabhängigkeiten werden die einzelnen Behandlungsmaßnahmen eng an die Risiken und Probleme markanter Verlaufsphasen während der ersten Rückbildungsjahre (Abb. 2) nach Abstinenzbeginn angepasst (Scholz 1996).

Schon bei flüchtiger Betrachtung der durch die Symptomhäufigkeiten entstandenen Kurve zeigt sich ein mehrfacher Wechsel zwischen symptomreichen Abschnitten und ruhigeren Verlaufsphasen. Konkret ergibt sich während des ersten Abstinenzjahres eine akute Entzugsphase, gefolgt von einer ruhigeren aber noch sehr rückfallsgefährdeten Restitutionsphase mit gelegentlich eingestreuten Krisen des protrahierten Entzugssyndroms und einer anschließenden ruhigeren Latenzphase.

Im zweiten Jahr nach Abstinenzbeginn folgt eine Stabilisierungsphase, die aber ebenfalls noch durch turbulentere Symptome von Krisen des protrahierten Entzugssyndroms unterbrochen werden kann, die speziell bei inzwischen eingetretenem Motivationsverlust erhebliche Rückfallsrisiken bewirken können.

Die Vorteile der verlaufsorientierten Behandlungsstrategie liegen unter anderem in der Möglichkeit, durch prospektive Information der Patienten und Anpassung der Maßnahmen auf die zu erwartenden Risiken eine größere therapeutische Sicherheit für Therapeuten und Patienten zu erzielen (Scholz 1996).

Neue Erkenntnisse der Neurobiologie

Zur Klärung der viel diskutierten Frage, warum Alkohol für die Mehrzahl der Konsumenten Genussmittel bleibt, bei + anderen aber einen Abhängigkeitsprozess auslösen kann, haben sich zahlreiche unterschiedliche Erklärungsansätze entwickelt.

Viele ältere Theorien befassten sich kritisch mit Charaktereigenschaften und Verhaltensauffälligkeiten von Suchtkranken und der häufigen Betonung einer kausalen „Willensschwäche“, wobei hier meist die suchtbedingten Verhaltensänderungen fälschlich mit den ursächlichen Hintergründen verwechselt werden.

In konkreteren, naturwissenschaftlich orientierten Ansätzen wurde der Alkoholismus je nach aktuellen wissenschaftlichen Modeströmungen und Gesichtspunkten unter anderem als allergisches Geschehen, als Stoffwechselerkrankung oder später als Folge von speziellen Schlüsseleffekten auf verschiedene Transmitter-Systeme im Gehirn erklärt.

Weitgehend unabhängig davon haben die verschiedenen psychotherapeutischen Schulen je nach ihren speziellen Denkrichtungen ebenfalls zahlreiche Erklärungsmodelle entwickelt. Ergänzend wurden auch verschiedene soziale Aspekte wie Arbeitslosigkeit, Vereinsamung, Langeweile, aber auch Stress und Überforderung als Ursachen identifiziert, denen aber bei kritischer Betrachtung zwar keine kausale, aber immerhin eine auslösende beziehungsweise verschärfende Bedeutung zukommt.

Wie bei vielen anderen komplexen Prozessen entwickelten sich aus allen diesen Theorien wertvolle Hinweise, jedoch keine Grundlage für ein für alle Verläufe verbindliches Verständnis der Abhängigkeitsbildung. Ähnliches gilt für Theorien nach denen der Alkoholismus ausschließlich durch die Selbstbehandlung von Angststörungen, depressiven Verstimmungen oder Spannungen durch Alkoholkonsum erklärt wird.

Mit der Entwicklung neuer neurobiologischer Untersuchungstechniken ergaben sich in den letzten Jahren bedeutsame Erkenntnisse über die biologischen Hintergründe von Abhängigkeitsprozessen, die auf den ersten Blick den Anschein erweckten, man könne nun nahezu alle Dimensionen der Suchtentwicklung erklären. Die Euphorie ging letztlich so weit, Zweifel an der Entscheidungsfreiheit des Menschen im Allgemeinen, speziell aber dann auch des Abhängigkeitsgefährdeten zu diskutieren.

Immerhin haben aber die neurobiologischen Befunde einige bisher ungeklärte Fragen beantworten können.

Für die hier vorgesehene therapeutisch orientierte Sichtweise soll davon ausgegangen werden, dass Abhängigkeiten unter anderem aus Fehlfunktionen des Belohnungssystems (Olds und Milner 1954) entstehen können. Die zentrale Funktion des Belohnungszentrums besteht darin, lebenserhaltende Funktionen wie Ernährung, Flüssigkeitsaufnahme und vieles andere durch eine vermehrte Dopamin-Ausschüttung mit der Konsequenz erhöhten Wohlbefindens zu „belohnen“. Inzwischen konnten auch große Anteile der dafür zuständigen anatomischen Strukturen und zentralnervösen Funktionssysteme identifiziert werden, in deren Mittelpunkt speziell die mesolimbische Dopaminbahn und der Nucleus accumbens stehen, der seinerseits wieder mit zahlreichen anderen Funktionssystemen, speziell dem präfrontalen Kortex und dem limbischen System, eng verknüpft ist. Somit existieren direkte Projektionen zwischen Signalen des Nucleus accumbens zu exekutiven, kognitiven und emotionalen Funktionen des Zentralnervensystems.

Bekannt ist auch die besonders intensive Stimulierbarkeit der mesolimbischen Dopaminbahn durch Suchtmittel wie Alkohol, Nikotin, Kokain, Cannabinoide und andere. Daraus wird erklärbar, dass auch Alkohol unter bestimmten Umständen einen zunehmend dominanten Einfluss auf das Belohnungssystem nehmen kann, dessen Funktionen sich dann weitgehend auf die Suche und Einnahme des Suchtmittels beschränken.

Dabei ist auch auf die intensiven Wechselwirkungen des dopaminergen Systems mit anderen Transmitter-Systemen beziehungsweise Rezeptoren, speziell dem Endorphinsystem, dem serotonergen System, dem glutamatergen System und den NMDA-Rezeptoren sowie dem GABA-ergen System, hinzuweisen. In diesem Zusammenhang ist speziell zu berücksichtigen, dass nach den Ergebnissen neuerer molekularpharmakologischer Untersuchungen auch Alkohol keinesfalls nur als unspezifisches Agens wirkt, sondern unter anderem auch die NMDA und GABA-Rezeptoren anspricht (Vengeliene et al. 2008). Neben dem Alkohol selbst müssen noch die suchtbahnenden Effekte seiner Abbauprodukte, speziell die Wirkung des Acetaldehyds auf das mesolimbische System, berücksichtigt werden (Diana et al. 2008).

Wenn dann die Dysfunktionen der dopaminergen, glutamatergen und opioidergen Neurotransmission eine kritische Grenze überschreiten, reagiert das inzwischen umprogrammierte Belohnungssystem mit einer Potenzierung von verstärktem Alkoholverlangen sowie einer erhöhten Rückfallsbereitschaft. Neben dem durch diese Befunde gegebenen besseren Verständnis der Phänomene des süchtigen Verhaltens ergeben sich daraus auch konkretere Grundlagen für psychotherapeutische und psychopharmakologische Überlegungen (Heinz et al. 2009).

Diese könnten beispielsweise in einer pragmatischen Vorbereitung der Patienten auf Krisen mit erhöhtem Alkoholverlangen (Scholz 1996) und/oder dessen medikamentöse Reduktion, zum Beispiel durch Anticravingsubstanzen wie Naltrexon (Dependex®, Revia®) oder Acamprosate (Campral®) bestehen (zum Beispiel O’Malley 2000, Ait-Daoud und Johnson 2003).

Möglicherweise bieten sich durch diese differenzierten neurobiologischen Sichtweisen auch Erklärungen für die hohe genetische Belastung von Alkoholkranken durch Suchtprozesse in den Elternfamilien, etwa durch die Hypothese genetisch bedingter Fehlfunktionen des mesolimbischen Funktionssystems. Pascual et al. (2009) diskutieren in diesem Zusammenhang eine abnorme Plastizität des Belohnungsprozesses im Zusammenhang mit epigenetischen Mechanismen als Hintergrund einer erhöhten Vulnerabilität gegenüber der Entwicklung einer Alkoholabhängigkeit.

Wo beginnt eine potentielle Alkoholabhängigkeit?

Auch die aktuellen neurobiologischen Befunde können nicht beantworten, wo und wie sich die ersten Schritte der Abhängigkeitsprozesse beim einzelnen Menschen entwickeln. Auf der Suche nach den Hintergründen finden sich bei differenzierten Analysen der Vorgeschichte vieler Alkoholabhängiger starke Hinweise auf initiale Selbstwertprobleme beziehungsweise soziale Ängste, die anfangs scheinbar erfolgreich durch Alkoholisierung bekämpfbar schienen. Eine Bestätigung dieser Mechanismen findet sich auch in der Alkoholismusforschung, da sich in den Beschreibungen der psychischen Hintergründe von Abhängigkeitsprozessen Selbstwertprobleme, Mechanismen der selbstentwertenden Fehlanpassungsreaktionen beziehungsweise soziale Ängste als „roter Faden“ finden (z.B. Sinha 2000, Haller 2007, Vaillant 1995).

Die ebenfalls reichlich verfügbare Literatur über Selbstwertprobleme als Hintergrund affektiver Störungen kann zumindest teilweise auch die enorme Komorbidität zwischen Alkoholabhängigkeiten, Depressionen und Angststörungen erklären.

Somit spricht viel dafür, dass die neurobiologischen Veränderungen letztlich erst als Folge einer vorhergehenden Fehlentwicklung in der zentralen Instanz der Betroffenen, dem „Selbstkonzept“, aufzufassen sind.

Aufgrund der in diesem Bereich nach wie vor bestehenden terminologischen Unsicherheiten scheint es erforderlich, vorerst die notwendigen Begriffe zu klären, die sich mit den oft wenig trennscharf verwendeten Begriffen „Selbst“, „Selbstwert“ und „Selbstkonzept“ befassen. Generell werden für das „Selbst“ zwei Kategorien beschrieben (James 1890): Das subjektiv erlebte „Selbst“ als Summe der eigenen Handlungen, des eigenen Willens, des Empfindens über sich selbst, „was mich von anderen abgrenzt“ und unterscheidet etc., wobei auch hier enge Verknüpfungen mit somatischen, vegetativen und motorischen Sensationen bestehen. In Ergänzung dazu enthält das „objektive Selbst“ die verschiedenen Dimensionen des insgesamt erfassbaren Selbstbildes, des Selbstkonzepts.

Unter „Selbstkonzept“ definiert Mummendey (2006) alle selbstbezogenen psychologischen Prozesse, somit die Gesamtheit aller Selbstbeurteilungen eines Individuums. Dazu zählt auch, wie man sich selbst wahrnimmt, was man von sich selbst erinnert, wie man über sich denkt, wie man sich bewertet, welche Gefühle man sich selbst gegenüber hegt, welche Vorstellungen und Erwartungen man von sich selbst hat, was man also will und was man vorhat.

Das Selbstwertgefühl ist der Wert oder die Bewertung, die ein Individuum sich jeweils selbst zuschreibt und zukommen lässt. Dementsprechend ist ein stabiles, aber auch realistisches Selbstwertgefühl das Ergebnis eines andauernden komplizierten dynamischen Prozesses, der sich ab der frühen Kindheit über verschiedene Stufen entwickelt. Dabei ergibt sich die jeweils aktuelle Gesamtbilanz durch ein ständiges Wechselspiel zwischen realistischen, übersteigert positiven Wertungen und Gefühlen der Abwertung (Mentzos 2002).

Somit wird der Selbstwert nicht nur durch eigene Wahrnehmungen über innere Signale bestimmt, vielmehr stellt er auch ein Spiegelbild der Bewertungen durch andere Personen dar. Ein konkretes Beispiel dafür ist in diesem Zusammenhang die von Leary und Baumeister (2000) diskutierte „Sociometer Hypothesis“. Sie postuliert, dass das Selbstwertgefühl ein System zur ständigen Kontrolle des Ausmaßes der sozialen Akzeptanz darstellt. Verstärken sich Eindrücke einer zu geringen oder fehlenden sozialen Anerkennung, entwickelt das System Verhaltensweisen zum Erreichen einer höheren Akzeptanz. Somit können adaptive Veränderungen des Selbstwertgefühls erhebliche konstruktive Einflüsse auf das Sozialverhalten bewirken.

Anders ist es bei nachhaltig gestörter Regulation des Selbstkonzepts, da hier die beschriebenen Mechanismen der korrigierenden Rückkoppelung nicht mehr ausreichend funktionieren. Es kann dann anstelle einer gesunden Kompensation zu regressiver Selbstabwertung oder alternativ dazu zu einer expansiv-narzisstischen Gegenregulation kommen.

Die am häufigsten angetroffene „ Reaktionskaskade der Selbstentwertung“ nach entgleisten Kompensationsversuchen des Selbstkonzepts entsteht aus einer meist selbstentwertenden Überanpassung mit starken Tendenzen zur sozialen Unterordnung und ängstlichem Verzicht auf eigene Ansprüche und Rechte. Dementsprechend dominant sind dann ihre charakteristischen Muster, die sich im Sinne einer sich gegenseitig induzierenden und verstärkenden Kaskade entwickeln. Ihre wesentlichsten Elemente sind verstärkte soziale Verunsicherung sowie eine starke Tendenz zur Unterordnung und Dependenz mit Verlust der Fähigkeit zur Abgrenzung, Aggressionshemmung, zwanghafter Leistungsmentalität und schließlich erhebliche Selbstaggressionen und Schuldgefühle, die sich durch die ständige Wiederholung dieser Muster noch erheblich steigern.

Die meist über lange Zeit unbeachtete Konsequenz dieser permanent fehlerhaften Muster besteht in der daraus entstehenden und vielfach für die Betroffenen unbemerkten Anspannung und Stressbelastung mit permanent erhöhtem Aktivierungsniveau, die letztlich auch zu neurohumoraler Erschöpfung und depressiven Reaktionen führen kann.

Gerade daraus ergibt sich aber auch ein erhöhtes Abhängigkeitsrisiko gegenüber sedierenden und damit scheinbar Stress beseitigenden Substanzen, speziell wenn sie eine sehr rasche, subjektiv belohnende Wirkung vortäuschen. Dabei kommt dem Alkohol eine ganz spezielle Bedeutung zu, da er auf Grund seiner oben bereits angesprochenen speziellen Zielbereiche im ZNS neben seiner sedierenden Komponente auch Hemmungen reduzieren und damit zusätzliche pseudonarzisstische Selbstaufwertungen produzieren kann. Dazu kommt noch seine für alle Betroffenen gegebene breite Zugänglichkeit mit den kollektiven Erwartungen von Angstlösung und Kontaktverbesserung durch Alkoholkonsum.

Somit ergibt sich für die Betroffenen ein scheinbarer, doppelter Belohnungseffekt – einerseits im Sinne einer Selbstaufwertung, die sie mit eigener Kraft nicht erreichen zu können glauben. Andererseits verspricht er eine vordergründige Sedierung und Entspannung, die allerdings aktivierende Gegenregulationen nach sich zieht und damit den circulus vitiosus der weiteren Stressaktivierung bereits vorprogrammiert.

Bedenkt man alle diese Fakten, dann findet die Anbahnung einer Alkoholabhängigkeit bei vielen Betroffenen schon lange vor den ersten erkennbaren neurobiologischen Veränderungen statt (Abb. 3) und kann zu diesem Zeitpunkt bestenfalls durch beginnende Verhaltensauffälligkeiten und die Anbahnung schädlichen Alkoholgebrauchs erkannt werden.

Berücksichtigt man diese Hintergründe, so ergeben sich daraus einige zusätzliche therapeutische Konsequenzen, wobei keinesfalls der verbreitete Fehlschluss gezogen werden darf, dass die Beseitigung psychischer oder psychosozialer Hintergründe automatisch die bereits bestehende Alkoholabhängigkeit beseitigt und späteres kontrolliertes Trinken erlaubt.

Die oben zitierten neurobiologischen Befunde bestätigen eindrucksvoll, dass ohne Stilllegung beziehungsweise Rückbildung der Folgen einer manifesten Abhängigkeit keine nachhaltige Stabilisierung möglich ist, da eine Rückfälligkeit in den Alkoholismus nahezu gesetzmäßig auch zur Reaktivierung des Suchtverhaltens und neuerlicher Potenzierung der selbstentwertenden Kognitionen und Muster führen muss.

Finden sich in der Vorgeschichte von Alkoholabhängigen tatsächlich konkrete Hinweise auf schlecht kompensierte Selbstwertprobleme mit der Konsequenz der angesprochenen Kaskade selbstentwertender Kognitionen und Muster, ergeben sich somit einige zusätzliche therapeutische Aufgaben: Vorerst müssen die Betroffenen den Zusammenhang zwischen ihren belastenden Anpassungsmustern, dem daraus entstandenen protrahierten Stress sowie der verunglückten Selbstbehandlung mit Alkohol akzeptieren. Das ist deshalb nicht immer einfach, da gerade diese Mechanismen der Überanpassung vielfach als vermeintlicher Schutz gegen weitere Selbstentwertung aufgefasst werden.

Da aber die Bereitschaft zur Veränderung dieser Muster nur auf dem Boden einer ausreichenden Einsicht erfolgen kann, muss sich die Gesprächsarbeit speziell auf diesen Bereich konzentrieren. Für den häufigen Fall, dass sich die beschriebenen Einsichtsmängel als Therapiehindernisse erweisen, haben wir als Hilfsinstrument einen Fragenkatalog entwickelt, der den Betroffenen nicht nur allfällige selbstentwertende Tendenzen, sondern auch dagegen nutzbare Ressourcen transparent machen kann.

Die eigentliche Veränderungsarbeit sollte danach gemeinsam mit dem Patienten geplant und therapeutisch begleitet werden. Dabei haben sich grundsätzlich, vor allem zu Beginn der Therapie, kleine Veränderungsschritte besser bewährt, da sie eher Aussicht auf erkennbare erste Erfolge ermöglichen. Insgesamt sollte der Therapeut besonders darauf achten, dass die Initiative zur Veränderung vom Patienten selbst ausgeht. Gelingt eine nachhaltige Veränderungsarbeit, war es dann eine aktive Leistung des Patienten selbst, die neben einer Minimierung von Rückfallsrisiken auch eine erhebliche Aufwertung seines „ Ich selbst“ bewirkt. Es ist das eine Entwicklung, die gerade bei dieser Patientengruppe zu einer erheblichen Verbesserung der Lebensqualität beiträgt.

1 Primar am Krankenhaus de La Tour, Treffen

Ait-Daoud N, Johnson BA (2003). Medications for the Treatment of Alcohlism. In: Johnson B, Ruiz P, Galanter M. Handbook of Clinical Alcoholism Treatment. Lippincott Williams & Wilkins, Baltimore, Maryland

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Mummendey HD (2006) Psychologie des „Selbst“ . Theorien, Methoden und Ergebnisse der Selbstkonzeptforschung. Hogrefe, Göttingen

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