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Das Fibromyalgie-Syndrom

Das American College of Rheumatology (ACR) hat 1990 das Fibro­myalgie-Syndrom (FMS) definiert durch Muskelschmerzen der oberen und unteren Extremitäten und der rechten und linken Körperhälfte, der Wirbelsäule und der vorderen Thoraxwand für mindestens drei Monate, wobei mindestens elf von 18 Druckpunkten bei digitaler Palpation schmerzhaft und darüber hinaus die Laborbefunde unauffällig sind. Diese Kriterien wurden für wissenschaftliche Zwecke entwickelt, die Nützlichkeit für die Primärversorgung ist jedoch umstritten. Vor allem in der deutschsprachigen Literatur werden ein primäres und ein sekundäres FMS unterschieden. Als sekundäres FMS wird das Syndrom dann bezeichnet, wenn es im Rahmen einer anderen Erkrankung auftritt (z.B. rheumatoide Arthritis, systemischer Lupus erythematodes, chronische Hepatitis C oder eine Hypothyreose). Die primäre Fibromyalgie oder das Fibromyalgie-Syndrom im engeren Sinne wird als Störung der zentralen Schmerz- und Stressverarbeitung mit entsprechender psychiatrischer Komorbidität gesehen.

Klinische Symptomatik

Beim FMS treten über die Schmerzsymptomatik hinaus häufig vegetative und psychische Symptome auf. So klagen über 70 Prozent der Patienten mit einem FMS über anhaltende Erschöpfung und verminderte Belastbarkeit. Häufig leiden die Patienten zusätzlich auch an einem Reizdarm, an Parästhesien, an einem Restless-Leg-Syndrom, an Kälteintoleranz oder an einer Raynaud-Symptomatik, unter vermehrtem Schwitzen, an Sicca-Symptomatik von Mund und Augen, an Konzentrationsstörungen, an Migräne oder an Tachykardien. Etwa 75 Prozent der Patienten weisen psychische Störungen auf. Insbesondere fallen hohe Prävalenzzahlen für depressive Störungen, Angststörungen und Schlafstörungen auf. In der Anamnese finden sich häufig traumatische Erfahrungen, die oft schon in der Kindheit gemacht wurden. Im jungen Erwachsenenalter kommt die Fibromyalgie mit einer Häufigkeit von etwa ein Prozent vor und steigert sich im höheren Erwachsenenalter bis zu acht Prozent. Die durchschnittliche Prävalenz beträgt 3,3 Prozent. Frauen sind etwa siebenmal so häufig vom FMS betroffen wie Männer. Bei 15 bis 25 Prozent der Betroffenen beginnen die Symptome bereits in der Kindheit, der durchschnittliche Krankheitsbeginn ist mit 35 Jahren. Der Häufigkeitsgipfel wird im und nach dem Klimakterium erreicht. Bei etwa einem Viertel bis einem Drittel der Patienten, die im primären Setting beim Allgemeinmediziner behandelt werden können, ist die Symptomatik nach zwei Jahren remittiert. Jüngeres Alter und geringer ausgeprägte Schlafstörungen wurden als prognostisch günstige Faktoren identifiziert. Das FMS hat insofern eine günstige Prognose, als die fortschreitende Verschlechterung der Beeinträchtigung selten eintritt. Bei Patienten, die nicht mehr allein im primären Setting behandelt werden können, ist die Symptomatik jedoch oft noch nach acht Jahren stabil.

Pathophysiologische Hypothesen zum FMS
Im biopsychosozialen Krankheitsmodell des FMS werden neurobiologische und psychosoziale Hypothesen zusammengefasst. Die Hypothese der generalisierten Schmerzhypersensitivität bei zentraler Reizverarbeitungsstörung (Schmerztoleranz, Hypervigilanz) und die Hypothese der Dysregultation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenachse (HHNA) bilden die zentralen Säulen in der Hypothese der Störung der Stressverarbeitung beim FMS. Psychosoziale Belastungen und frühe Stresserfahrungen spielen bei der Entstehung dieser Dysfunktionen und Dysregulationen eine zentrale Rolle. Auf die enge Vernetzung von zentraler Stressverarbeitung und Schmerzverarbeitung wird in der Neuromatrixtheorie von Melzack (1999) näher eingegangen. Auf der Komorbidität mit Störungen aus dem affektiven Spektrum baut die Hypothese der Dysfunktion des serotonergen Systems. Befunde wie erniedrigte Serum- und Liquorkonzentration von Serotonin und Tryptophan sowie erhöhter Substanz-P-Spiegel im Liquor von FMS-Patienten werden als Belege dafür angeführt. Die Ergebnisse von Malt et al. (2003) weisen auf eine dopaminerge Dysfunktion hin. Die Hypothese der Dysfunktion des vegetativen Nervensystems mit einer „Überfunktion“ des Sympathikus und „Unterfunktion“ des Parasympatikus versucht die vegetativen Symptome des FMS zu erklären. Beim FMS ist neben der verminderten Aktivierbarkeit der HHNA auch eine verminderte Aktievierbarkeit des autonomen Nervensystems unter Stress zu finden. Patienten mit FMS weisen in der Spektralanalyse der Herzratenvariabilität eine verminderte Parasympathikus-Aktivität mit relativem Überwiegen der Sympathikusaktivität auf. Es kommt zu einer gestörten Chronobiologie des autonomen Nervensystems mit erhöhtem Sympathikotonus. Die Ergebnisse von Friedrich et al. (2005) bestätigen zudem die Hypothese eines hyporeaktiven Stresssystems bei FMS-Patienten sowohl für eine peripher (passive Orthostase, Barorezeptor-Reflex) als auch für zentral (mentaler Stress) vermittelte Sympathikusstimulation. Erste Ergebnisse deuten darauf hin, dass Zytokine ebenfalls eine ätiopathogentische Rolle beim FMS spielen. Als wichtige Faktoren für eine Schmerzchronifizierung sehen Blackburn-Munro & Blackburn-Munro (2001) eine Glukokortikoid-induzierte Monoamin-Depletion mit verminderter deszendierender Schmerzhemmung und den Verlust der Glukokortikoid-Inhibition auf proinflamatorischen Zytokinen. Operante Konditionierung des Schmerzgedächtnisses dürfte für die Chronifizierung des fibromyalgischen Schmerzes eine Rolle spielen. Ein dysfunktioneller Attributionsstil wie „Katastrophisieren“ führt zu verstärkter Schmerzwahrnehmung und emotionalem Response bei Schmerz. Das Angst-Vermeidungsmodell erklärt die Chronifizerung auch für muskuloskeletale Schmerzen durch katastrophisierende Gedanken über Schmerz und Schmerzfolgen, die ein entsprechendes Vermeidungsverhalten zur Folge haben. Zusammenfassend kann ein Modell für die Entstehung und Aufrechterhaltung der Symptomatik angenommen werden, bei dem es durch Stressoren und Traumatisierungen zu einer Dysfunktion der Schmerz- und der Stressverarbeitung sowohl auf neuronaler, humoraler und psychologischer Ebene kommt.

Literatur beim Verfasser

Kontakt: Dr. Martin Aigner, Universitätsklinik für Psychiatrie, Medizinische Universität Wien
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