zur Navigation zum Inhalt
 
30. März 2006

Chlamydien als häufigste Erreger

Eine spontan entstandene Gelenksentzündung in einem oder mehreren Gelenken über mehrere Wochen wird oft als reaktive Arthritis (ReA) bezeichnet, obwohl dieser Terminus nur korrekt ist, wenn eine nachgewiesene rezente Infektion in einem anderen Körperteil zeitlich mit dem Auftreten der Arthritis assoziiert ist. Als auslösende Mikroben gelten Chlamydia trachomatis (wenn sie eine Urethritis auslösen), Salmonellen, Shigellen, Campylobacter oder Yersinien. In der Hälfte der Fälle von unklaren Schwellungen einiger weniger Gelenke und entzündlichen Wirbelsäulenschmerzen (korrekt: „undifferenzierte Spondylarthropathie“) sind diese Mikroben nicht (oder nicht mehr) nachweisbar, was einen Auslösemechanismus (Trigger) durch Bakterienbestandteile aber nicht ausschließt. So konnten etwa Chlamydien-Antigen, Chlamydien-DNA und auch Chlamydien-RNA in Synovialmembranen von Erkrankten ohne Hinweis auf eine klinisch fassbare Chlamydieninfektion nachgewiesen werden.

Reaktive Arthritis auch bei Schimpansen

Die pathogene Rolle der (sexuell übertragenen) Chlamydien bei bis zu einem Drittel der Patienten mit reaktiver Arthritis ist unumstritten. Diagnostisch ist nur der kulturelle oder molekularbiologische Nachweis einer Infektion mit C. trachomatis gültig. Die oft geübte und von den Kostenträgern gestützte Praxis, mit serologischen Methoden die Anwesenheit von Abwehrstoffen gegen Chlamydien zu zeigen, hat aufgrund der Kreuzreaktion mit nichtarthritogenen anderen Chlamydienarten (C. pneumoniae etc.) keinen diagnostischen Wert und führt leider nur zur Verunsicherung. Andere verantwortliche Urethralkeime wurden bis dato noch nicht so eindeutig zuordenbar, so ist die Rolle der häufigen Ureaplasmen nicht klar, Mykoplasmen werden jedenfalls vorsichtshalber therapiert. Sowohl in den Skeletten von sehr trägen, monogamen Troglodyten- als auch von äußerst promiskuitiven Paniscus-Schimpansen fanden übrigens Rothschild et al. dieselbe Häufigkeit (immerhin 27 Prozent) von reaktiver Arthritis.

Typische Wurstfinger

Die nichtdestruktive akute Mon- bis Oligoarthritis der humanen Gelenke der unteren Extremitäten kann in 16 bis 40 Prozent der Fälle auch mit einem Befall der Zehen und der Finger, dem typischen Bild einer Daktylitis („Wurstzehe“, „Wurstfinger“), zu beobachten sein, eine Sehnenansatzentzündung ist in bis zu 30 Prozent nachweisbar. Die Arthritis dauert im Durchschnitt vier bis fünf Monate, 15 bis 30 Prozent der Patienten entwickeln einen chronischen Verlauf mit Arthritiden, einer meist einseitigen Sakroiliitis oder Spondylarthritis. Die ReA betrifft vor allem Menschen in der zweiten bis vierten Lebensdekade und tritt ein bis vier Wochen nach einer enteralen oder urogenitalen Infektion vorwiegend bei Männern (Verhältnis 9:1) auf, besonders dann, wenn eine positive Familienanamnese für eine Spondylarhropathie vorliegt oder die Patienten HLA-B27-positiv sind. Eine Uveitis anterior tritt in bis zu fünf Prozent der Patienten auf; bei chronischen Verläufen ist auch die Entwicklung einer Keratitis, einer Episkleritis oder einer retrobulbären Neuritis möglich. Hautveränderungen wie das Keratoderma blenorrhagicum oder die Pustulosis palmoplantaris, die in 15 bis 30 Prozent der Patienten auftreten, sind ebenso wie eine schmerzlose Balanitis circinata typisch für eine ReA oder auch eine Psoriasis-Arthritis. Den Lesern veralteter Skripten wird der heute in die Medizingeschichte gehörige Begriff des Reiter-Syndroms mit Beteiligung im Augen-, Gelenks, und Urogenitalbereich noch geläufig sein. Der nicht gut definierte Begriff des „Infektrheumatoids“ meinte wohl nicht so sehr die ReA, sondern eher eine flüchtige Kombination von Gelenks- und Weichteilschmerzen, wie sie bei sehr vielen, besonders bei viralen Infekten vorübergehend als Ausdruck des „Zytokin-Gewitters“ vorkommt. Die Diagnose einer ReA ist wahrscheinlich, wenn bei typischer klinischer Symptomatik einer Mon- oder Oligoarthritis der unteren Extremitäten ein urogenitaler oder intestinaler Keimnachweis gelingt oder eine symptomatische Urethritis/Cervicitis oder Enteritis bestand. Alternativ zu einem urogenitalen Abstrich mit immunfluoreszenzoptischem Nachweis von Chlamydienantigen ist nun auch der Nachweis von Chlamydien im Morgenurin mittels Ligasekettenreaktion möglich. Der Nachweis von Salmonellen oder Yersinien als Auslöser einer ReA im Stuhl gelingt nur in maximal zehn Prozent der Fälle, sodass in diesen Fällen fast immer auf den serologischen Befund zurückgegriffen werden muss. Die Diagnose einer Mono- oder Oligoarthritis ohne Nachweis einer Infektion sollte „undifferenzierte Monarthritis“ oder „undifferenzierte Oligoarthritis“ lauten.

Medikamentöse Therapie

Die Therapie der ReA besteht in der regelmäßigen Gabe von nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAR) in hoher Dosis über Wochen bis Monate. Es kommt zu einer deutlichen Abnahme der Schmerzen und der Steifigkeit in den betroffenen Gelenken, Enthesen und an der Wirbelsäule. In therapieresistenten Fällen können bei peripherer Arthritis Glukokorti­koide lokal an die Enthesis und intraartikulär sowie systemisch erfolgreich verabreicht werden. Falls der Einsatz von NSAR und Glukokortikoiden nur zu einer ungenügenden Reduktion der klinischen Symptomatik führt, sollten zusätzlich Analgetika wie Paracetamol, Tramadol, Dihydrocodein und Metamizol verordnet werden.

Therapie bei chronischer ReA

Eine antibiotische Therapie der postenteritischen ReA ist generell ineffektiv. Eine genitale Infektion mit Chlamydia trachomatis muss unter Einschluss aller Partner antibiotisch durch die Verabreichung von Doxycyclin oder Azithromycin behandelt werden. Es gibt Hinweise darauf, dass bei einer Chlamydien-induzierten ReA eine antibiotische Therapie über vier bis zwölf Wochen möglicherweise den Krankheitsverlauf verkürzen und das Risiko einer Chronifizierung reduzieren kann. Ohne Keimnachweis hatte eine dreimonatige Azithromycinbehandlung keine Verbesserung der ReA in einer großen EULAR-Studie gebracht, die gelegentlich propagierte monatelange Gabe von Antibiotikakombinationen mit Rifampicin ist noch immer umstritten. Bei chronischer ReA mit einer Krankheitsdauer von mehr als sechs Monaten ist ein Therapieversuch mit zwei Milligramm Sulfasalazin täglich gerechtfertigt. Obwohl kontrollierte Studien fehlen, wird Metho­trexat als Mittel zweiter Wahl bei ReA mit gutem Erfolg eingesetzt. In einer placebokontrollierten Studie war auch Azathioprin in einer Dosierung von ein bis zwei Milligramm pro Kilogramm Körpergewicht täglich bei ReA wirksam. Fallberichte existieren auch über den erfolgreichen Einsatz von Infliximab in der Therapie der ReA, wobei die Indikation einer Therapie mit einem TNF-Blocker bei einer Erkrankung, bei der Hinweise für eine intrazelluläre Persistenz von Bakterien existieren, kritisch zu hinterfragen ist.

Kontakt: Univ.-Prof. Dr. Winfried Graninger, Klinische Abteilung für Rheumatologie, Universitätsklinik für Innere Medizin, Medizinische Universität – LKH Graz, Auenbruggerplatz 15, 8036 Graz
E-Mail:

Zu diesem Thema wurden noch keine Kommentare abgegeben.

Medizin heute

Aktuelle Printausgaben