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23. Jänner 2006

Der arthrotische Prozess hat viele Facetten

State of the Art: Arthrose - Diagnose und Therapie

Arthrose ist das Ergebnis einer versuchten, aber insuffizienten Reparatur und nicht das eines rein degenerativen Prozesses, wie oft missverstanden wird", betonte Prim. Dr. Burkhard Leeb, 2. Medizinische Abteilung, NÖ Zentrum für Rheumatologie, Krankenanstaltenverband Korneuburg-Stockerau, bei der Ärztekammer-Veranstaltung "State of the Art: Arthrose - Diagnostik und Therapie" Anfang Juni in Wien. Das Krankheitsbild der Arthrose kann sehr vielgestaltig sein und auch unspektakulär verlaufen, jedoch zu erheblichen Beeinträchtigungen der Lebensqualität, der Funktionalität und der sozialen Möglichkeiten führen. Daher ist die Frühdiagnose und das entsprechend frühe therapeutische Eingreifen von Bedeutung.

Gleichgewicht der Prozesse

Bei arthrotischen Erkrankungen ist das Gleichgewicht zwischen knorpeldegradierenden und knorpelaufbauenden Prozessen gestört, wodurch es zur Zerstörung des Knorpels und zu Veränderungen im subchondralen Knochen kommt. Der arthrotische Prozess beginnt mit Veränderungen der extrazellulären Matrix. Der Verlust von Proteoglykanen, die für die hydroelastische Verformbarkeit des Knorpels verantwortlich sind, und die Steigerung des Wassergehaltes der Matrix führen zur Lockerung des Kollagenfasernetzes, zum Verlust der Integrität der Knorpelmatrix, zur Auffaserung der Knorpeloberfläche und zum Freiliegen der Kollagenfasern. Proteolytische Enzyme strömen ein, bauen Kollagen ab und treiben so die Desintegration der Knorpelmatrix voran, weil dadurch der für die Festigkeit des Knorpels entscheidende Bestandteil verloren geht. Die metabolische Aktivität der Chondrozyten ist im Verlauf der Arthrose gesteigert. Sie versuchen den Prozess zu reparieren, aber in ungenügender Art und Weise und mit ungenügenden Resultaten. Es wird zwar mehr Kollagen und Proteoglykan synthetisiert, aber in veränderter Qualität und mit verminderter Aggregationsfähigkeit.  Chondrozyten und synoviale Zellen sezernieren einerseits proentzündliche Zytokine (wie die Interleukine 1 und 6 und TNF-alpha) und andererseits reparative Zytokine (wie TGF-beta, ILGF). Die proinflammatorischen Zytokine führen zur Aktivierung von Proteinasen. Gleichzeitig werden zwar auch Proteinase-Inhibitoren aktiviert, allerdings in ungenügendem Ausmaß, weshalb die Desintegration des Knorpels fortschreitet. Am arthrotischen Prozess sind im Prinzip alle Anteile des Gelenkes beteiligt: Abbau der Bindegewebsmatrix und versuchte Matrixreparatur führen zu Veränderungen von Gelenk- und Faserknorpel sowie des subchondralen Knochens. Im Bereich der Synovia bildet sich eine chronische Entzündung aus, und die in weiterer Folge ablaufende bindegewebige Fibrosierung der Gelenkskapsel führt zur Einschränkung der Bewegungsmöglichkeiten des Gelenks. Folgen dieser arthrotischen Veränderungen sind Schmerzen (durch periartikuläre Veränderungen, Druck auf subchondralen Knochen oder Synovitis) und Behinderung mit einer Verringerung des Bewegungsausmaßes und zunehmender Gelenkinstabilität.

Radiologische Diagnostik

Die Basis der Diagnose mittels bildgebender Verfahren stellt das Nativröntgen in zwei Ebenen (a/p und seitlich) dar, eventuell ergänzt durch Belastungsaufnahmen im Stehen, erklärte Dr. Christian Krestan, Universitätsklinik für Radiodiagnostik, Wien. Eine ergänzende Sonographie ist sinnvoll, wenn flüssigkeitsgefüllte Hohlräume (Gelenkserguss, Bakerzyste) dargestellt werden sollen. Ziel einer Computertomographie (vor allem Spiral-CT) ist vor allem die präoperative Planung, der Fokus liegt auf den ossären Strukturen. Wichtigste ergänzende Methode zum Nativröntgen aber ist die MRT (Magnetresonanztomographie). Ihre besonderen Vorteile betreffen Knorpelstatus, Synovialisdiagnostik, periartikuläre Weichteile und die Möglichkeit spezieller Techniken (Fettunterdrückung, Kontrastmittel). Eine MRT soll vor allem dann eingesetzt werden, wenn eine Diskrepanz zwischen Klinik und Nativröntgen besteht, bei fehlender klinischer Besserung bei aktivierter Arthrose und bei unklarem Gelenksschmerz. 

Dr. Klaus Huber, rheuma plus 1/2002

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