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23. Jänner 2006

Chondroitinsulfate verzögern Progredienz der Fingerarthrose

Studie: Signifikant weniger erosive oder entzündliche Formen als unter Placebo

Chondroitinsulfate können das Fortschreiten einer Fingergelenksarthrose im Vergleich zu Placebo deutlich verlangsamen, sie können allerdings nicht verhindern, dass sich Arthrosezeichen in vorher normalen Gelenken ausbilden. Dies geht aus einer Studie von Prof. Dr. Gust Verbruggen, Abt. für Rheumatologie, Universitätsklinik Ghent, Belgien, hervor. Diese Studie hatte zwei Ziele: Einerseits sollte die Progression der Osteoarthrose mit Hilfe eines Bewertungssystems beurteilt werden, das auf den anatomischen Veränderungen basiert, die in Standard-Röntgenaufnahmen der Fingergelenke dokumentiert wurden. Andererseits sollte geklärt werden, ob an Hand dieses Score-Systems die Wirksamkeit von Substanzen evaluiert werden kann, die möglicherweise bei Osteoarthrose (OA) eine krankheits-modifizierende Wirkung haben und somit als Disease-modifying osteoarthritis drugs (= DMOAD) klassifiziert werden könnten.

Radiologische Erkenntnisse

Posterior-anteriore Röntgenaufnahmen der metacarpophalangealen (MCP) und interphalangealen (IP) Fingergelenke zu Beginn und in jährlichen Abständen dokumentierten die Veränderungen der anatomischen Läsionen, die typisch für die OA sind: Wachstum von Osteophyten, Verschmälerung des Gelenksspaltes und Auftreten subchondraler Knochenzysten. Die Röntgenaufnahmen konnten außerdem sehr gut darstellen, wie die OA-Veränderungen der Interphalangealgelenke in bestimmten anatomischen Phasen ablaufen. Diese sind charakterisiert durch den vollständigen Verlust des Gelenksspaltes und die Ausbildung subchondraler Zysten, die den gesamten subchondralen Knochen erodieren. Diese destruktiven, mit Entzündungszeichen ablaufenden Episoden (="erosive" oder "inflammatorische" OA) werden von Reparaturprozessen gefolgt, die zu einem Umbau der Fingergelenke führen (Heberden-, Bouchard-Arthrose). Um zu untersuchen, ob Chondroitin(poly)sulfate tatsächlich imstande sind, gegen die Progression der Osteoarthrose einzuschreiten und damit krankheits-modifizierend zu wirken wurden zwei Chondroitin-Sulfate mit möglicher DMOAD-Wirkung bei zwei Gruppen von Patienten mit symptomatischer Osteoarthrose der Fingergelenke (Heberden und Bouchard) eingesetzt. Die Patienten (40 bis 70 Jahre alt) wurden zwei getrennt randomisierten doppelblinden placebo-kontrollierten Studien zugeordnet: 46 Patienten erhielten Chondroitin-Polysulfat (50mg intramuskulär zweimal wöchentlich für jeweils vier Wochen alle vier Monate) und 34 Patienten Chondroitin-Sulfat (dreimal 400mg Condrosulf® per oral täglich, drei Jahre lang). 85 Personen bekamen Placebo und dienten als Kontrollgruppe. Alle 165 Patienten wurden drei Jahre lang beobachtet.

Arthrotische Veränderungen zu Studienbeginn

Fast 80 Prozent der distalen IP und 50 Prozent der proximalen IP waren zu Studienbeginn arthrotisch verändert. Bei ungefähr 40 Prozent der Patienten waren die klassischen Bilder der OA der IP-Gelenke kompliziert durch manifeste erosive OA-Veränderungen. Beide Systeme zur Beurteilung der Progression der OA (Anatomical Lesion and Anatomical Phase Progression Score System) zeigten  eine klare Progression innerhalb des dreijährigen Follow-Up, insbesondere in den IP-Gelenken. Zwar konnten die beiden Chondroitinsulfate (CS) nicht verhindern, dass sich Arthrosezeichen an zuvor gesunden Metacarpo- und Interphalangealgelenken ausbildeten, sie verlangsamten aber die Progression der OA im Vergleich zu Placebo deutlich. Vor allem aber bildeten sich mit Chondroitinsulfat signifikant weniger erosive oder entzündliche Formen aus als bei Placebo. Chondroitinsulfate bremsen offenbar den Start der destruktiven, inflammatorischen Phasen. Das dürfte, so Verbruggen, den günstigen Einfluss dieser Substanz auf die Symptome erklären. Die Verzögerung der Progression der OA könnte darauf zurückzuführen sein, dass Chondroitinsulfate die Reparaturfunktion der Bindegewebszellen, speziell der Gelenksknorpel-Chondrozyten und Synoviagrenzzellen (synovial lining cells), beeinflussen. Verbruggen: "Diese Eigenschaften erlauben es uns, diese Substanzen als DMOAD zu klassifizieren." 

Quelle: G. Verbruggen et al.: Clinical 
Rheumatology, Vol. 21,3 (2002), 231-243.

Dr. Klaus Huber, rheuma plus 1/2003

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