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Innere Medizin 14. Dezember 2005

Frauenspezifische Aspekte bei der Blutdrucksenkung

Haben sich in den letzten Jahren doch viele geschlechtsspezifische Unterschiede in Risikoprofil, Symptomatik und zielführendem diagnostischen Procedere kardiovaskulärer Erkrankungen erkennen lassen, so ist es conditio sine qua non für eine effektive medizinische Betreuung, diese Fakten besonders auch Ärztinnen zugänglich zu machen.

Bei der Frau ist das kardiovaskuläre Risikoprofil, geprägt von den bekannten Risikofaktoren (RF) Fettstoffwechselstörung, Übergewicht, Diabetes und Bluthochdruck sowie auch dem Entzündungsmarker CRP (hs-CRP, s. Abb.) und lebensaltersabhängigen hormonellen Veränderungen, komplexer als bei Männern. Der Einfluss der Östrogene beziehungsweise des Östrogenmangels im Rahmen des postmenopausalen Hormonstatus sollte hinsichtlich der kardiovaskulären RF nie aus dem Blick verloren werden: Östrogene zeigen eine lokale dilatierende Wirkung auf den Gefäßtonus – über eine Aktivierung der eNOS sowie durch ihren Ca-antagonistischen Effekt. Darüber hinaus beeinflussen Ös­trogene das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAS) u.a. über mehrere Angriffspunkte in der kaskadenförmigen Angiotensin II-Aktivierung: hormonell wird sowohl die Reninproduktion gedrosselt als auch die Aktivität des ACE (Angiotensin-converting enzyme) reduziert. Letztendlich wird also der Spiegel des die Vasokonstriktion, die Proliferation im Gefäßwand- (vascular remodeling) und kardialen (Linksventrikuläre Hypertrophie) Bereich sowie auch die Zusammensetzung interstitieller Strukturen und den Ablauf entzündlicher Reaktionen negativ beeinflussenden Angiotensin-II unter Östrogen supprimiert.

Negative kardiovaskuläre
Effekte durch Östrogenmangel

Eine weitere Wirkung der Östrogene betrifft die Dichte der AT-II-Rezeptoren Subtyp AT1, deren Expression von Östrogen down-reguliert wird, sodass die Aktivität des RAS auch auf diesem Weg abgeschwächt wird. AT1-Rezeptoren vermitteln abgesehen von ihrer raschen Blutdruck-steigernden Wirkung im Rahmen des tissue RAS überwiegend negative Effekte wie eben z.B. die Proliferation der Gefäßwand. Bei abnehmender Östrogen-Produktion können also negative kardiovaskuläre Effekte über diese Schienen angenommen werden, die protektive Wirkung der Östrogene ist ja nicht mehr vorhanden. Es lässt sich also auf Basis dieses physiologischen Wissens annehmen, dass eine antihypertensive Therapie mit AT1-Blocker bei postmenopausalen Frauen besonders gut ansprechen wird. Frauen zeigen auch im Rahmen einer diabetischen Stoffwechsellage ein höheres kardiovaskuläres Risiko als Männer. Da im Rahmen sinkender Östrogenspiegel auch der antioxidative Wirkmodus dieser Hormone verloren geht, ist durch den Einsatz der AT1-Blocker diese nun zunehmende proatherosklerotische Tendenz supprimierbar. Erwiesen ist der positive Effekt einer Kombination von AT1-Blockern und ACE-Hemmer vs. Monosubstanzen (CALM-Studie, Mogensen CE et al., BMJ 2000; 321: 1440-1444 ) auf diabetische und nichtdiabetische Nephropathien. Gerade in der frauenspezifischen Medizin ist noch ein weites therapeutisches Terrain nicht optimal besetzt. Sich abzeichnende positive medizinische Ansätze sollten aber auch für Frauen genützt werden, und dazu dürfte der Einsatz von AT1-Blockern gehören.

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OA Dr. Heidemarie Pilz, Ärzte Woche 32/2001

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