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20. Jänner 2006

Unnötiges Leid mit fatalen Folgen

Chronischer Schmerz fördert bei Osteoporose indirekt den Knochenschwund

Osteoporosepatienten sind immer auch Schmerzpatienten. Viele werden schmerzbedingt zunehmend inaktiv, was wiederum die Progression der Osteoporose fördert. Daher ist es äußerst wichtig, frühzeitig eine adäquate Schmerztherapie zu beginnen, die die verschiedenen Schmerztypen berücksichtigt – vom Nozizeptorschmerz bis zum akuten osteogenen Schmerz beispielsweise nach Wirbel-fraktur. Das typische Bild der klinisch manifesten Osteoporose ist allgemein bekannt: ältere Frau, „Witwenbuckel“, Bauchvorwölbung, Größenabnahme, chronisches Schmerzsyndrom, erheblich eingeschränkte Lebensqualität. Größenverlust und Deformierung werden von vielen Betroffenen vor allem als kosmetisches Problem wahrgenommen. Das Hauptproblem aber sind die meist unerträglichen chronischen Rückenschmerzen mit phasenweise akuten Exazerbationen bei neuen Wirbelkörperfrakturen oder Nachsinterungen bereits höhengeminderter Wirbel. Große Fortschritte wurden in den letzten Jahren in der Osteoporosediagnostik und in der Entwicklung von Medikamenten erzielt, die die zellulären Knochenumbauvorgänge im Sinne einer Stabilisierung der Knochenmikroarchitektur beeinflussen.

Schmerz als Messlatte des Therapieerfolgs

Das Leitsymptom Schmerz, das für den Patienten die subjektive „Messlatte“ des Therapieerfolgs ist, wird jedoch immer noch viel zu wenig beachtet. Die Wichtigkeit einer adäquaten Schmerztherapie wird deutlich, wenn der Schmerz auch als pathogenetischer Faktor und „Schrittmacher“ der Osteoporose verstanden wird.

Entgegen einer weit verbreiteten Fehleinschätzung ist die Osteoporose keine reine Frauenkrankheit. Beide Geschlechter sowohl im Kindes- als auch im Greisenalter können betroffen sein. Ebenso breit gefächert ist die klinische Präsentation. Mit dem Bild der schweren manifesten Osteoporose vor Augen besteht die Gefahr, dass Frühfälle ignoriert werden. Das Spektrum reicht von asymptomatischen Patienten (Osteopenie, präklinische Osteoporose), die sich nur densitometrisch diagnostizieren lassen, bis hin zu Spätfällen mit multiplen Wirbelfrakturen, Wirbelsäulendeformität, Schmerzen und Gebrechlichkeit (Tab. 1). Manifeste Osteoporosen werden unabhängig von Ätiologie und Geschlecht in allen Lebensphasen beobachtet.

Zirka 20 Prozent Männer betroffen

Die Prävalenz der Osteoporose in unseren Breiten beträgt etwa zehn Prozent der Bevölkerung. Der Anteil der Männer wird auf 20 Prozent geschätzt. Bei ihnen erweisen sich zirka 50 Prozent als sekundäre Osteoporosen mit eindeutigen Grundkrankheiten und/ oder Medikamenten als Ursache – oft assoziiert mit weiteren Risikofaktoren. Die häufigste und am meisten gefürchtete sekundäre Osteoporose ist die Kortikoid-induzierte Form.

Gibt es den „typischen“ Osteoporoseschmerz?

Schmerzen sind mit den osteoporotischen Frakturen und deren Folgen assoziiert. So liegt bei nicht vertebralen Frakturen eine meist umschriebene Schmerzlokalisation vor. Der Schmerz ist – mit Ausnahme des Sudecksyndroms – zeitlich begrenzt und sistiert bei knöcherner Durchbauung des Bruchs oder schon bei operativer Stabilisierung. Komplexer ist die Situation im Rückenbereich, der Hauptlokalisation der Osteoporoseschmerzen. Es gibt keine typischen, für die Osteoporosediagnose wegweisenden Rückenschmerzen. Es gibt jedoch im tageszeitlichen Schmerzverlauf Anzeichen, die eher für den Osteoporoseschmerz sprechen. Im Gegensatz zu den degenerativen Wirbelsäulenveränderungen (Osteoarthrose) mit meist morgendlichem „Lower Back Pain“, der sich mit zunehmender Bewegung innerhalb einiger Stunden bessert, nehmen der Osteoporoseschmerz im Rückenbereich und dessen mögliche Ausstrahlungen mit aufrechter Körperhaltung und physischer Be-lastung eher zu. Die Patienten haben das Bedürfnis, sich abzustützen oder Ruhephasen in horizontaler Lage einzuschieben.

Schwieriger wird es bei Mischbildern aus Osteoporose und Osteoarthrose, vor allem bei Spätstadien der Osteoporose mit sekundärer Spondylosis deformans.

Auch hinsichtlich Schmerzcharakter und Intensität kommen alle Varianten vor. Dennoch sollte zwischen akutem, heftigem, erstmaligem oder erneutem Schmerz nach frischem Wirbeleinbruch und chronischem Dauerschmerz ohne frisches Bruchereignis unterschieden werden (Tab. 2). Daneben werden oft chronische dumpfe Rückenschmerzen bei Patienten mit signifikanter Knochendichteminderung ohne nachweisbaren Wirbeleinbruch angegeben. Diese können nur dann auf die Osteoporose bezogen werden, wenn andere Ursachen (zum Beispiel degenerative Wirbelsäulenveränderungen, multiples Mye-lom) eindeutig ausgeschlossen sind. Im Einzelfall können Schmerzbeschreibung und Schmerzkomponenten (zum Beispiel osteo-, myo-, arthro-, neurogen) erheblich variieren.

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Tabelle 2

Chronischer Schmerz als Schrittmacher der Osteoporose

Die Schmerztherapie ist doppelt wichtig, da unbehandelter Schmerz ein erhebliches Risiko für einen Progress der Osteoporose bedeutet. Insofern ist eine ungenügende Schmerztherapie ein schwer wiegender Fehler bei der Behandlung von Osteoporosepatienten. Sowohl dem Arzt als auch dem Patienten ist oft nicht bewusst, dass die analgetische Unterversorgung nicht nur als Schmerz ertragen werden muss, sondern auch das Risiko künftiger Frakturen und erneuter Schmerzen erheblich ansteigen lässt. Inaktivität und Immobilität führen zu einem raschen Abbau von Knochensubstanz. Das mechanische Signal des Muskelzugs und die resultierende Knochenverformung sind für Knochenaufbau und -erhalt essenziell. Es besteht also ein Circulus vitiosus zwischen Osteoporose und Schmerz. Das Risiko der schmerzbedingten physischen Inaktivität ist dabei viel größer als potenzielle unerwünschte Arzneimitteleffekte einer adäquaten – auch längerfristigen – Schmerztherapie.

Leitlinien vernachlässigen oft die Schmerztherapie

Die Leitlinien für die Behandlung von Osteoporosepatienten konzentrieren sich auf die Osteoporosetherapeutika, deren Datenlage den Anforderungen der evidenzbasierten Medizin (EBM) genügen. Die Schmerztherapie wird in den Leitlinien nicht detailliert dargestellt. Dies liegt vordergründig am Mangel adäquater Studiendaten zur Schmerztherapie der Osteoporose, aber sicher auch an der noch immer unterschätzten Bedeutung der Schmerztherapie speziell bei diesem Krankheitsbild (Tab. 1). Vereinfachend wird oft angenommen, dass durch Stabilisierung der Knochensubstanz während einer effektiven antiresorptiven Behandlung (zum Beispiel Bisphosphonat, Raloxifen) die Frakturinzidenz sinkt und damit auch die chronischen Schmerzen abklingen. Die Patienten müssen dann jedoch eine meist viele Monate dauernde, stärkste Schmerzphase durchstehen, mit der Gefahr einer Chronifizierung der Schmerzen und dem Risiko der die Osteoporose begünstigenden Inaktivität oder Immobilität. Auch die besten Osteoporosetherapeutika können das Wirbelfrakturrisiko maximal um 40 bis 60 Prozent senken.

Die Schmerztherapie der Osteoporose basiert überwiegend auf persönlichen Erfahrungen oder Wünschen der Patienten. Oft wird sie entsprechend der WHO-Stufenleiter bedarfsabhängig gesteigert, was für viele Patienten eine erhebliche Verzögerung der Schmerzreduzierung bedeutet. Auch besteht immer noch eine weit verbreitete Scheu, bei starken Schmerzen primär Opioide einzusetzen.

Praktische Empfehlungen zur Schmerztherapie

Die Schmerztherapie muss dem Einzelfall angepasst werden. Am Anfang steht eine möglichst detaillierte Schmerzanamnese. Daneben sollte das Vorliegen einer manifesten Osteoporose beziehungsweise der Ausschluss anderer Osteopathien gesichert sein. In Tabelle 3 sind Aspekte aufgelistet, die vor Beginn der Schmerztherapie geklärt werden sollten. Die Konzeption der Schmerztherapie hängt weniger von der Zuordnung akuter oder chronischer Schmerzen ab, als vielmehr von der Intensität und limitierten Beweglichkeit. Sofern sich der Schmerzcharakter als eher ossär, myogen oder neuropathisch-radikulär definieren lässt, sollte die Schmerztherapie entsprechend diversifiziert und kombiniert geplant werden (Tab. 4). Neben einer Basisschmerztherapie kommen beispielsweise Myotonolytika, Neuroleptika, Antidepressiva und Antikonvulsiva zum Einsatz.

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Tabelle 4

„Stiefkind“ Opioidtherapie

Die früher fast nur bei malignen Grunderkrankungen zum Einsatz gekommene Opioidtherapie wird heute auch für die Behandlung schwerer, chronischer Schmerzsyndrome des Bewegungsapparats (Osteoporose, Osteoarthrose und chronische Polyarthritis) propagiert. Bisher sind hierzu allerdings nur Kasuistiken und kleine Fallstudien vorgelegt worden. In einer prospektiven, multizentrischen Studie an 49 Osteoporosepatienten ergab die vierwöchige Behandlung mit transdermalem Fentanyl eine gute Schmerzkontrolle und eine signifikante Verbesserung der Fähigkeit, an einer Bewegungstherapie teilnehmen zu können. Für die orale Therapie mit retardiertem Oxycodon gibt es bislang keine spezielle Studie an Osteoporosepatienten. Für das Leitsyndrom chronische Rückenschmerzen wurde jedoch in einer randomisiert doppelblinden Studie an 57 Patienten die Effektivität des zwölfstündlichen Applikationsmodus belegt. Mit zweimal täglich 20 mg Oxycodon retard kann bei starken Osteoporoseschmerzen eine gute Langzeiteinstellung erreicht werden.

Insgesamt werden durch die analgetische Therapie mit Opioiden zwei wichtige Ziele erreicht:

  • gute Schmerzkontrolle mit rascher Verbesserung der Lebensqualität;
  • rasche Mobilisation: der Schmerz als erheblicher Risikofaktor für immobilitätsbedingten Osteoporoseprogress wird ausgeschaltet.

Bei sorgfältiger Primäreinstellung kann die Therapie mit stark wirksamen Opioiden über viele Monate durchgeführt werden, ohne gravierende Nebenwirkungen oder Probleme hinsichtlich einer Sucht- oder Toleranzentwicklung. Ein Absetzen der Therapie ist jederzeit problemlos möglich. Dabei ist auf mögliche Begleiterscheinungen der Opioidtherapie wie Obstipation, Übelkeit oder Erbrechen sofort zu reagieren. Diese Symptome können durch Dosisreduktion und/oder Gabe von Laxanzien beziehungsweise Antiemetika in den meisten Fällen zufrieden stellend beeinflusst werden.

Literatur beim Verfasser
Prof. Dr. Johann D. Ringe, Leitender Arzt Medizinische Klink 4, Allgemeine Innere Medizin, Klinikum Leverkusen, Dhünnberg 60, 51307 Leverkusen, E-Mail:

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