zur Navigation zum Inhalt
 
osteoporose 5. August 2005

Osteoporose und Schmerz

Knochenschmerzen sind das häufigste Symptom bei PatientInnen mit Osteoporose. Durch Mikro- und Kompressionsfrakturen der Wirbelkörper kommt es zunächst zum Auftreten akuter, gut lokalisierbarer Schmerzen in der Wirbelsäule.Anschließend entwickeln sich weiterreichende Veränderungen der Wirbelsäulenstatik und die damit verbundenen Tendinosen der Muskelansätze, die zu den bei Osteoporose typischen chronischen Schmerzen führen. 

Das Hormonpräparat Lachscalcitonin wird seit Jahren erfolgreich zur Behandlung von Knochenschmerzen, die bei unterschiedlichen knochenresorptiven Erkrankungen (zum Beispiel Morbus Paget, osteolytische Prozesse infolge von Krebs und Osteoporose) auftreten, eingesetzt. 

Zentral vermittelte Analgesie

Man geht heute davon aus, dass Calcitonin über eine ausgeprägte, vorwiegend zentral vermittelte analgetische Potenz verfügt, die innerhalb weniger Tage nach Therapiebeginn ihr Maximum erreicht. Diese Wirkung ist prinzipiell unabhängig von den intraossären Veränderungen und kann auch bei anderen Erkrankungen, wie zum Beispiel der akuten Pankreatitis oder der Algodystrophie (Morbus Sudeck, Complex regional pain syndrome) nachgewiesen werden. 

In aktuellen, von der WHO initiierten und im Journal Bone (Vol. 30, Mai 2002) publizierten Übersichtsarbeiten zu den analgetischen Effekten von Calcitonin wird von den Autoren betont, dass die starke analgetische Komponente der Substanz einen klaren Vorteil für die Therapie der manifesten Osteoporose bedeutet. 
So konnte gezeigt werden, dass das Medikament zu einer signifikanten Reduktion der individuellen Schmerzbelastung führt, andere Analgetika einsparen hilft und eine frühere Mobilisierung und somit Selbständigkeit ermöglicht. Durch eine verkürzte Immobilitätsphase wird zudem das Risiko für einen sekundären Verlust an Knochenmasse reduziert. Die schmerzlindernde Wirksamkeit bleibt über den gesamten Behandlungszeitraum unverändert aufrecht. 

Studien zur analgetischen Potenz von Calcitonin bei Krebspatienten mit schweren Knochenschmerzen haben nachgewiesen, dass Calcitonin selbst dann noch analgetisch wirksam ist, wenn Opioide keine ausreichende Schmerzentlastung mehr ermöglichen. Welche Mechanismen im Detail für die schmerzlindernde Eigenschaft von Calcitonin verantwortlich sind, ist nach wie vor nicht restlos geklärt. Man geht davon aus, dass das Hormon einerseits über bestimmte Zentren im Gehirn (spezielle Rezeptoren für Calcitonin) zu einer Modulation der Nozizeption führt. Andererseits übt es seine analgetische Potenz über (serotonerg vermittelte) Beeinflussung der für die Schmerzleitung verantwortlichen sensorischen C-Fasern aus. Daneben gibt es Hinweise dafür, dass Calcitonin nach parenteraler oder nasaler Gabe zu erhöhten beta-Endorphinspiegeln im Plasma führt, unabhängig davon aber auch Prostaglandine und andere Mediatoren einer Entzündung inhibiert. 

Zu diesem Thema wurden noch keine Kommentare abgegeben.

Medizin heute

Aktuelle Printausgaben