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4. Juli 2005

Methotrexat kann Patienten-Leben verlängern

Boston. Die Therapie mit Methotrexat kann das Leben von Patienten mit rheumatoider Arthritis (RA) offenbar verlängern. Den Ergebnissen einer US-Studie zufolge senkt die Arznei besonders die Zahl der Herztode bei RA. Bei anderen konventionellen Basistherapeutika war keine signifikante Beziehung zur Sterblichkeit erkennbar. Methotrexat (MTX) gehört schon viele Jahre zum Goldstandard in der Basistherapie bei RA. Dass es das Fortschreiten der Krankheit bremsen kann, ist lange bekannt. Kann es aber auch die Sterblichkeit der Betroffenen senken? Diese Frage stellten sich Forscher um Dr. Hyon K. Choi aus Boston im US-Staat Massachusetts und veröffentlichten ihre Studienergebnisse im "Lancet?(359, 2002, 1173).

In ihre prospektive Kohorten-Studie wurden 1.240 Rheumapatienten aufgenommen. 588 Patienten begannen im Beobachtungszeitraum zwischen 1981 und 1999 mit einer MTX-Therapie. Die übrigen wurden mit anderen Basismedikamenten oder Prednison behandelt. Insgesamt starben 191 Patienten, 72 waren in der MTX-Gruppe. Von den 191 Toten starben 84 aufgrund kardiovaskulärer Ereignisse.

Auf der Basis dieser Daten berechneten die Forscher statistisch das Sterblichkeitsrisiko mit und ohne MTX-Therapie. Dabei ergab sich für die Gesamtmortalität, den primären Endpunkt der Studie, ein Unterschied von 60 Prozent zugunsten der Behandlung mit MTX. Bei der Sterblichkeit infolge kardiovaskulärer Ereignisse, einem sekundären Endpunkt, lag der Unterschied sogar bei 70 Prozent zugunsten MTX. Dabei hatten die Patienten in der MTX-Gruppe ursprünglich eine höhere Krankheitsaktivität und nahmen mehr Medikamente ein als die übrigen Patienten. Keiner der Teilnehmer hatte vor Studienbeginn jemals MTX erhalten. Die Beobachtungszeit betrug im Mittel sechs Jahre. Die Wochendosis MTX lag im Schnitt bei 13 mg, maximal bei 25 mg.

Die Autoren vermuten, dass die geringere Sterblichkeit mit MTX über eine gesteigerte Mobilität der Patienten und eine niedrigere Entzündungsaktivität zustande kam. Wahrscheinlich sind an der Entstehung der Atherosklerose bei Rheumapatienten ähnliche entzündliche Mechanismen beteiligt wie an den Gelenkdestruktionen. Dabei sind Zytokine wie Tumornekrosefaktoren und Interleukine, aber auch Makrophagen und T-Lymphozyten bedeutsam.

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