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Orthopädie 7. Oktober 2008

Für die Osteoporose vom Diabetes mellitus lernen

Von FA Dr. Maya Thun, Wilhelminenspital, Wien

Im Allgemeinen könnte man annehmen, dass sich die zwei Erkrankungen Osteoporose und Diabetes mellitus grundlegend voneinander unterscheiden oder kaum etwas miteinander zu tun bzw. gemein haben. Aber bei genauerer Durchleuchtung beider Krankheiten sind einige Gemeinsamkeiten zu entdecken.
Das erste, das geradezu ins Auge sticht, ist, dass beide Erkrankungen eine hohe Prävalenz in der österreichischen Bevölkerung aufweisen, sodass sowohl der Diabetes mellitus als auch die Osteoporose zu Recht als Volkserkrankung gelten. Seit Beginn des neuen Jahrtausends sind beide Krankheiten auf dem Vormarsch. Weltweit sind rund vier Prozent aller Menschen, in Österreich sogar mindestens sieben Prozent der Bevölkerung, vom Diabetes betroffen. Hochrechnungen zufolge wird sich die Anzahl der Diabetiker weltweit bis 2025 – im Vergleich zu 1995 – verdoppeln.
Genauso erschreckend ist die Situation bei Osteoporose. Etwa 600.000 bis 700.000 Menschen in Österreich leiden bereits an Osteoporose oder haben ein hohes Osteoporoserisiko, wobei zwei Drittel der Frauen über 80 Jahren davon betroffen sind. Tendenz steigend: Laut Statistik Austria wird es im Jahre 2020 in Österreich mehr als 2,2 Millionen Menschen geben, die älter als 60 Jahre sind (siehe Tabelle 1) und bis 2035 werden in dieser Altersgruppe sogar 2,7 Millionen Menschen betreffen, was einem Bevölkerungsanteil von zirka 33 Prozent entspricht. EU-weit wird sich der Anteil der über 60-Jährigen in den nächsten 50 Jahren verdoppeln, der Anteil der 85-Jährigen verdreifachen und damit auch die Anzahl der Osteoporosepatienten deutlich ansteigen.
Eine weitere Gemeinsamkeit des Diabetes und der Osteoporose ist die Tatsache, dass die Patienten am Beginn der jeweiligen Erkrankung keinen Leidensdruck verspüren, da weder ein erhöhter Blutzucker noch eine verminderte Knochendichte per se schmerzen. Bis zur Diagnose und der damit verbundenen Therapie dieser Erkrankungen vergehen somit meist viele Jahre. Oft findet die Diagnose erst nach Auftreten von Komplikationen statt (siehe Tabelle 2). In beiden Fällen wäre es daher wichtig, die Diagnose frühzeitig zu stellen, Risikopatienten zu identifizieren und die Primärprävention rasch zu initialisieren.

 Tabelle 1

 Tabelle 2

Den Lebensstil ändern

Eine sinnvolle Möglichkeit einer Prävention wäre im Rahmen des Diabetes wie auch bei der Osteoporose eine Lebensstilintervention. Die Wirksamkeit solcher Interventionen ist im Fall des Diabetes mellitus durch eine Reihe von Studien belegt. Dabei konnte gezeigt werden, dass durch körperliche Aktivität, verbunden mit einer Gewichtsreduktion, die Inzidenz von Diabetes Typ 2 bei Hochrisikopatienten bis zu 60 Prozent verringert werden konnte (Eriksson und Lindgärde 1991; Pan et al. 1997; Knowler et al 2002; Simpson et al; 2003).
In der Malmö Feasibility Study (Eriksson et al., Diabetologia 2001) wurde die Umsetzbarkeit einer Lifestyleintervention bei 217 Männern mit gestörter Glukosetoleranz (IGT) untersucht und der Effekt von diätetischen Maßnahmen und körperlicher Aktivität in der Interventionsgruppe (n = 161) mit einer Referenzgruppe ohne Intervention (n = 56) verglichen. Am Ende des fünfjährigen Beobachtungszeitraumes hatten elf Prozent der Teilnehmer in der Interventionsgruppe und 29 Prozent in der Kontrollgruppe Diabetes entwickelt.
Die Finish Diabetes Prevention Study (DPS) lieferte als erste randomisierte, kontrollierte klinische Studie überzeugende Evidenz dafür, dass Typ-2-Diabetes durch eine Lifestyleintervention vermieden werden kann (Lindström et al., Diabetes Care 2003; Tuomilehto et al., NEJM 2001). Für die DPS wurden insgesamt 522 Personen mit IGT in eine Gruppe mit intensivierter Lifestyleintervention oder in eine Kontrollgruppe randomisiert. Im Verlauf des Follow-up über durchschnittlich 3,2 Jahre war die Inzidenz von Typ-2-Diabetes in der Lifestyle-Gruppe im Vergleich zur Kontrollgruppe um 58 Prozent reduziert. In der Kontrolluntersuchung nach einem Jahr lagen Gewicht, zentrale Adipositas, Nüchternblutzucker, postprandiale Blutzucker- und Insulinspiegel und HbA1c in der Interventionsgruppe signifikant niedriger als in der Kontrollgruppe.
Aufgrund der guten Ergebnisse des amerikanischen Diabetes-Prevention-Programms wurde eine fünf- bis zehnprozentige Gewichtsreduktion und moderate körperliche Aktivität im Ausmaß von 30 Minuten von der American Diabetes Association als Methode der ersten Wahl in der Prävention des Diabetes mellitus empfohlen.

Regelmäßig ins Schwitzen kommen

Laut statistischem Zentralamt kommt etwa jeder zweite Österreicher ab 15 Jahren zumindest einmal pro Woche in der Freizeit durch körperliche Betätigung ins Schwitzen (Männer: 60 Prozent, Frauen: 49 Prozent). Dies ändert sich aber mit dem Alter: bei den Männern sinkt der Anteil an aktiven Personen mit zunehmendem Alter kontinuierlich von etwa 42 Prozent bei den 15- bis 29-Jährigen und auf 27 Prozent bei den 60- bis 75-Jährigen. Bei den Frauen liegt der Anteil der an zumindest drei Tagen in der Woche körperlich Aktiven durchgehend niedriger als bei den Männern (siehe Tabelle 3).
In ähnlicher Weise spielt eine vermehrte körperliche Bewegung in der Prävention der Osteoporose eine Rolle. Speziell sogenannte High-impact-Sportarten können zu einer überdurchschnittlichen Knochenzuwachsrate führen. Diese Ergebnisse zeigten Studien, die BodenturnerInnen, TennisspielerInnen sowie Step-Aerobic-Tänzerinnen betreuten. Es konnte durch diese Sportarten die lagespezifische Knochendichte um ein Vielfaches erhöht werden (Kannue et al., 1995; Bass et al. 1998; Heinonen et al. 2000, Andreoli et al. 2001; MacKelvie et al., 2004). Auch bei Kindern im Alter von sechs bis acht Jahren konnte gezeigt werden, dass sowohl alltägliche körperliche Bewegung als auch sportliche Betätigung mit einer erhöhten Knochendichte im Arm- und Beinbereich einhergingen (Hasselstrom et al. 2007). Aber nicht nur bei Kindern, sondern auch im höheren Alter verringert vermehrte körperliche Aktivität das Frakturrisiko.
Gregg EW et al. (1998) untersuchte in einer prospektiven Kohortenstudie die Auswirkung einer regelmäßigen körperlichen Aktivität bei 9.704 Frauen (> 65 Jahre). Dabei konnte bei jenen Frauen ein signifikant geringeres Hüftfrakturrisiko nachgewiesen werden, die mindestens zwei Stunden pro Woche einer sportlichen Aktivität nachgegangen sind oder aber eine schwere körperliche Arbeit ausübten. Hingegen hatten jene Frauen, die mehr als neun Stunden einer sitzenden Tätigkeit nachgingen, ein 43 Prozent höheres Hüftfrakturrisiko als jene mit weniger als sechs Stunden Sitzzeit. Diese Ergebnisse unterstreichen die Wichtigkeit von körperlicher Aktivität in der Prävention der Osteoporose.
Durch gesteigerte körperliche Aktivität kann nämlich schon im Kindesalter eine positive Knochenbilanz erzielt und somit im Erwachsenenalter eine bessere Peak Bone Mass erreicht werden. Weiters verbessert sich die Körperkoordination und man vermindert damit das Sturzrisiko bzw. verhindert somit Frakturen. Bei beiden Erkrankungen ist demnach das gemeinsame Ziel, körperliche Bewegung zu fördern und Immobilisation zu vermeiden. Dadurch können schon im Vorfeld Komplikationen verhindert werden.

 Tabelle 3

Osteoporose-Risikofaktor Diabetes

Diabetes mellitus stellt per se einen Risikofaktor für sekundär-osteoporotische Frakturen dar. Während der Typ-1-Diabetes schon seit längerem als Osteoporoserisikofaktor anerkannt ist, ist Diabetes mellitus Typ 2 als Risikofaktor umstritten, zumal die vom Diabetes Typ 2 betroffenen Patienten oft eine deutlich erhöhte Knochendichte aufwiesen. Neue Metaanalysen belegen allerdings für beide Krankheitsentitäten ein erhöhtes Risiko für osteoporotische Frakturen (Nicodemus et al. Diabetes Care 2001). Dieses Risiko steigt mit der Erkrankungsdauer. Es zeigte sich, dass Typ-1-Diabetikerinnen ein 12,25fach höheres Risiko für eine Hüftfraktur aufwiesen, als Nichtdiabetikerinnen. Frauen mit Typ-2-Diabetes haben hingegen ein 1,70fach höheres Risiko für eine Hüftfraktur als gesunde Frauen, wobei insulinpflichtige Diabetikerinnen ein höheres Risiko aufwiesen als Diabetikerinnen, die orale Antidiabetika einnahmen.
Das erhöhte Osteoporoserisiko bei Typ-1-Diabetikern wird einerseits dadurch erklärt, dass aufgrund der erhöhten Glukosurie eine Hyperphosphaturie und Hyperkalziurie folgt und verbunden mit der nicht seltenen Hypovitaminose D daraus der Knochenstoffwechsel aufgrund eines sekundären Hyperparathyreoidismus einen erhöhten Bone-Turnover aufweist. Andererseits spielen beim Diabetes Typ 1 noch andere Osteoporoserisikofaktoren eine Rolle: Eine negative Proteinbalance, aber auch die Spätkomplikation des Diabetes wie die Mikroangiopathie und die Neuropathie scheinen pathogenetisch für den Knochenverlust von Wichtigkeit zu sein. Als eventuell möglicher pathogenetischer Faktor bezüglich Osteoporose und Typ-2-Diabetes wird die Insulinresistenz und die damit verminderte geringere anabole Wirkung von Insulin diskutiert. Das erhöhte Frakturrisiko bei Typ-2-Diabetikern könnte auch durch eine aufgrund der Polyneuropathie gesteigerte Sturzhäufigkeit erklärt werden .
Die Osteoporose beim Typ-2-Diabetiker stand aufgrund unterschiedlicher inkonsistenter Studiendaten längere Zeit eher im Hintergrund des diabetologischen Interesses. Das hat sich nach Präsentation der ADOPT-Studie (Kahn et al., NEJM 2006), in der mit Rosiglitazon behandelte Typ-2-Diabetiker ein erhöhtes peripheres Frakturrisiko aufwiesen, rasch geändert (siehe Tabelle 4). Laut dieser Studienergebnisse erlitten zirka zehn Prozent der Diabetikerinnen, die mit Rosiglitazon behandelt wurden, Frakturen. Im Vergleich dazu waren lediglich fünf Prozent der mit Metformin und 3,4 Prozent der mit Glyburid behandelten Frauen von Frakturen betroffen. Nach Veröffentlichung dieser Daten wurde dem Knochenstoffwechsel und der möglichen Beeinflussung der PPAR-gamma-Agonisten mehr Bedeutung zuteil. Mögliche Erklärungsmodelle wurden gesucht und auch gefunden: Dem Osteologen waren schon vor der ADOPT-Studie die unterschiedlichen Wirkungen der PPAR-gamma-Agonisten auf den Knochenstoffwechsel bekannt. In tierexperimentellen Untersuchungen führte Rosiglitazon zu einem gesteigerten Knochendichteverlust. Erklärt wurde diese Wirkung durch eine verminderte Expression der osteoblastären Transkriptionsfaktoren Runx2 und Osterix und dadurch Verlagerung der Differenzierung von mesenchymalen Zellen von Osteoblasten zu Adipozyten hin. Parallel dazu kam es zu einer Vermehrung des Fettgehalts des Knochenmarks. Weiters führen Glitazone zu einer Verminderung der Knochenformationsmarker und einem verminderten Insulin-like-growth-Faktor.
In einer prospektiven randomisierten Studie (Grey et al., J Clin Endocrinol Metab 2007) konnte der in Tierversuchen nachgewiesene, gesteigerte Knochenabbau auch in vivo bestätigt werden. Es zeigte sich nach Rosiglitazon-Gabe eine Reduktion der Knochenformationsmarker P1NP und Osteocalcin, wobei hingegen der Knochenresorptionsmarker ß-CTX unverändert blieb. Um jedoch genauere Schlüsse bezüglich einer klinischen Relevanz der Nebenwirkungen der Insulinsensitizer und möglicher therapeutischer Konsequenzen auf den Knochenstoffwechsel ziehen zu können, müssen noch weitere prospektive randomisierte Studien durchgeführt werden.

 Tabelle 4

Vermeidbare Kosten

Ein anderer gemeinsamer Punkt des Diabetes und der Osteoporose sind die mit der Erkrankung und deren Folgen verbundenen Kosten, die zu vermeiden wären, würde vermehrt Augenmerk auf Prävention gelegt werden. Der Diabetes und die Osteoporose werden Berechnungen zufolge überproportional hohe Kosten im Gesundheitssystem verursachen. Derzeit beträgt der finanzielle Aufwand der stationären Versorgung einer Schenkelhalsfraktur rund 12.000,– Euro, dies ergibt bei 12.000 Frakturpatienten bereits jetzt Kosten von 144 Millionen Euro. Die im Jahr 2040 zu erwartenden 25.000 Schenkelhalsfrakturen in Österreich werden nach derzeitigen Berechnungen somit 900 Millionen Euro jährlich verschlingen. Gesundheitsökonomen schätzen, dass sich die osteoporosebedingten Kosten sowohl für Europa als auch für die einzelnen Länder bis 2005 verdoppeln werden. Für Europa bedeutet dies einen Anstieg von zirka 40 Milliarden Euro im Jahr 2000 auf fast 80 Milliarden Euro bis zum Jahr 2050.Osteoporose wird durch den zunehmenden Anteil älterer Menschen an der Gesamtbevölkerung daher zu einem der größten medizinischen Probleme der Zukunft.
Umso mehr sind wir daher als Ärzte gefordert, die Osteoporose wie auch den Diabetes frühzeitig zu erkennen, die Patienten auf die Wichtigkeit der Prävention von Komplikationen hinzuweisen und optimal zu therapieren, um gemeinsam mit den Patienten Spätschäden und damit Kosten zu verhindern.

Strukturiertes Behandlungsprogramm

Bezüglich des Diabetes mellitus sind wir in der Optimierung der Patientenbetreuung schon auf dem richtigen Weg. Ein sogenanntes Disease Management Programm „Therapie aktiv“ wurde 2007 ins Leben gerufen, mit dem Ziel, die Betreuung der Diabetiker österreichweit zu verbessern. Es handelt sich hierbei um ein strukturiertes Behandlungsprogramm, das auf internationalen Leitlinien basiert. „Therapie Aktiv“ ist das erste Disease Management Programm (DMP) in Österreich, das eine Langzeitbetreuung und Schulung des Patienten als Basiselement beinhaltet. Das Projekt wird in Wien zu gleichen Teilen von der Stadt Wien und den Wiener Krankenversicherungsträgern finanziert. Im Rahmen des DMP übernehmen speziell geschulte InternistInnen und HausärztInnen die intensive und kontinuierliche Langzeitbetreuung von Diabetikern. Im Rahmen von Schulungen werden gemeinsame Therapieziele festgelegt und in regelmäßigen Abständen der Therapieerfolg kontrolliert. Dieses Vorgehen garantiere eine optimale Behandlung der Patienten. „Therapie aktiv“ soll dadurch die Compliance der Patienten fördern, um vermeidbare Folgeerkrankungen wie Niereninsuffizienz, Herzinfarkt und andere Spätkomplikationen zu verhindern. Die Vorteile für die Betroffenen sind klar: Intensive Betreuung durch den Hausarzt oder Internisten, mehr Wissen über die eigene Erkrankung, um sich selbst aktiv an der Therapie zu beteiligen.
Diese optimale Versorgung ist auch für die Betreuung von Osteoporosepatienten zu fördern, da auch hier die Therapietreue des Patienten, die sogenannte Adhärenz, suboptimal ist (J. A. Cramer, Osteoporose International 2007). Wahrscheinlich ist diese mangelhafte Adhärenz auch ein Grund, warum Österreich im Vergleich zu anderen europäischen Ländern in der Hüftfrakturrate (Anzahl der Hüftfrakturen pro 10.000 Einwohner pro Jahr, IOF 2004) weit abgeschlagen an drittletzter Stelle hinter Schweden und Slowakei liegt.
So liegt es an uns Ärzten und den Gesundheitsinstitutionen, den Aufruf zu folgenden Strategien der Bevölkerung nahe zu bringen (European Action Towards Better Musculoskeletal Health): Körperliche Aktivität zu fördern, körperliche Fitness zu erhalten, ideales Körpergewicht zu erreichen, ausreichend Kalzium und Vitamin D zuzuführen und Rauchen und Alkohol zu meiden. Andererseits wäre es auch an der Zeit, Unfallpräventionsprogramme und Informationskampagnen zu initialisieren, die Ärzte und Patienten über die Erkrankung und die Notwendigkeit einer Früherkennung und Wichtigkeit einer Prävention aufzuklären. Die Implementierung solcher strukturierten und finanziell geförderten Kampagnen wäre wünschenswert.

Kontakt: Dr. Maya Thun,
5. Medizinische Abteilung mit Rheumatologie, Stoffwechselerkrankungen und Rehabilitation,
Wilhelminenspital, Wien
E-Mail:

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