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Orthopädie 4. Juli 2007

Differenzialdiagnose des Gelenkschmerzes

Von Dr. Jeannette Wolf, Wien

Beinahe jeder Mensch erfährt mindestens einmal in seinem Leben Gelenksschmerzen. Diese können akut und kurzzeitig, aber auch in Schüben oder persistierend auftreten. Wenn keine traumatische Ursache eruiert werden kann, kommen rheumatologisch zwei Möglichkeiten in Frage: die entzündlich und die nicht entzündlich bedingten Gelenksschmerzen.

Entzündliche rheumatische Erkrankungen

Eine große Anzahl an verschiedenen rheumatischen Erkrankungen geht mit Arthralgien einher. Dabei sind die Schmerzen oft mit Gelenksschwellungen und Functio laesa, unter Umständen auch mit Überwärmung und Rötung verbunden. Verursacht werden sie meist durch Autoimmunerkrankungen, die unter anderem zu einer Arthritis führen, jedoch auch andere Organe betreffen.

Chronische Polyarthritis

Am bekanntesten ist die chronische Polyarthritis (CP), auch rheumatoide Arthritis (RA) genannt. Bei dieser sind die Gelenks­beschwerden eindeutig im Vordergrund, neben den oben erwähnten Schmerzen, Schwellungen und Einschränkungen der Beweglichkeit kommt es zur charakteristischen Morgensteifigkeit von mindestens einer Stunde, wegen der die Patienten nicht einmal den einfachsten Anforderungen des täglichen Lebens nachkommen können. Wesentlich ist bei dieser Erkrankung die Gefahr der Gelenksdestruktion durch Erosionen des gelenksnahen Knochens sowie des Mitbefalls der Bänder, Sehnen und Muskeln mit dem damit verbundenen permanenten Funktionsverlust, der schließlich bis zur Invalidität führen kann (Abb. 1). Die Prävalenz beträgt ein bis zwei Prozent, Frauen sind etwa 2,5-mal häufiger betroffen. Typisch sind Rheumafaktor sowie Anti-CCP (Antikörper gegen cyclische citrullinierte Peptide), deren Nachweis auch mit einem signifikant schwereren Verlauf der CP verbunden ist. Diese beiden Antikörper können der Erkrankung bis zu einigen Jahren vorausgehen, andererseits aber im Frühstadium (< 3 Monate Krankheitsdauer) noch negativ sein. Daneben kommt es im Verlauf der Krankheit zu extraartikulärer Beteiligung wie Rheumaknoten, interstitieller Lungenfibrose, Anämie, Thrombocytose, Vaskulitis, Amyloidnephropathie, Osteoporose sowie Nervenkompressionssyndromen. Eine Sonderform stellt das Felty-Syndrom dar. Die betroffenen Patienten zeigen einen besonders aggressiven Verlauf mit stark destruierender, seropositiver Polyarthritis und Rheumaknoten, Leukocytopenie, Thrombocytopenie sowie Splenomegalie. Die CP ist nicht heilbar, durch die möglichst frühzeitige Therapie mit Disease-Modifying-Anti-Rheumatic-Drugs (DMARDs) sowie Biologicals wie TNF-alpha-Blocker, Anti-CD20-AK oder Anti-CD28 können jedoch ein Fortschreiten der Krankheit sowie die damit verbundenen Symptome und Spätschäden vermindert, im besten Fall sogar verhindert werden. Zusätzlich zu diesen „Basistherapeutika“ kommen noch NSAR, Analgetika und Cortisonpräparate zum Einsatz. Für die Bewahrung der Gelenksfunktion, aber auch zur Schmerzreduktion haben sich Physio- und Ergotherapie bewährt.

 Abb. 1
Abb. 1: Röntgenbild einer fortgeschrittenen chronischen Polyarthritis mit typischen Gelenksveränderungen wie Erosionen, beginnender Sinterung der Handwurzelknochen und Subluxationen in den MCP-Gelenken.

Seronegative Spondylarthropathien

Die reaktive Arthritis unterscheidet sich von der septischen Arthritis dadurch, dass bei Ersterer zwar ebenfalls ein Keim Auslöser der Erkrankung ist, dieser aber weder in den befallenen Gelenken noch im Blut bei Ausbruch der Arthritis feststellbar ist. Lediglich mit Hilfe einer Titerbestimmung entsprechender Antikörper lässt sich ein Rückschluss auf das auslösende Agens ziehen.
Durch eine überschießende Reaktion des Immunsystems kommt es zu einer wandernden Mono- oder Oligoarthritis, vorwiegend der größeren Gelenke. Die Prognose dieser Krankheit ist gut, zum einen treten nur selten Erosionen auf, zum anderen verläuft sie sich oft innerhalb von ein bis zwei Jahren. Zu dieser Gruppe zählen der M. Reiter, die sexually acquired reactive arthritis, die postenteritische Arthritis, undifferenzierte seronegative Oligoarthritiden sowie das rheumatische Fieber, das dank rechtzeitiger Antibiotikatherapie in den Industrieländern mittlerweile sehr selten geworden ist, in den Entwicklungsländern jedoch aufgrund der kardialen Mitbeteiligung nach wie vor besonders für Kinder häufig tödlich endet.
Die Psoriasisarthritis (PsoA) kommt bei fünf bis 23 Prozent aller Patienten mit Psoriasis vulgaris vor und zählt zu den seronegativen Spondylarthropathien. Sie ist unter anderem durch das Fehlen des Rheumafaktors sowie in 20 bis 40 Prozent der Fälle durch Mitbeteiligung der Wirbelsäule charakterisiert. Es gibt verschiedene Verlaufsmöglichkeiten: in ca. 25 Prozent die symmetrisch polyarthritische, in ca. 50 Prozent die asymmetrisch oligoarthritische, in etwa fünf Prozent die mutilierende und in fünf bis zehn Prozent die distale oligoarthritische mit Nagelbefall. Typischerweise kommt es sowohl zu erosiven als auch zu proliferativen Gelenksveränderungen sowie zu strangförmigem Befall einzelner ganzer Finger bzw. Zehen (Daktylitis = Wurstfinger und -zehen). Begleitend treten hier auch Enthesiopathien und Bursitiden auf. Männer und Frauen sind etwa gleich häufig betroffen. Die Therapie ähnelt der der CP, nur Hydroxychloroquin und systemische Cortisongabe zeigen hier nicht denselben Benefit.
Bei der Spondylitis ankylosans, besser als M. Bechterew bekannt, handelt es sich um eine entzündliche ankylosierende Erkrankung der Wirbelsäule, bei der auch periphere Gelenke mitbetroffen sein können. Sie ist mit HLAB27 assoziiert, das Verhältnis Männer:Frauen beträgt 3:1, die Prävalenz liegt bei 0,05–0,5 Prozent. Zusätzlich kommt es zu Iritis, Urethritis sowie in drei bis zehn Prozent zu Aortitis. Wesentlich ist bei dieser Erkrankung konsequente regelmäßige Gymnastik, um die Beweglichkeit der Wirbelsäule zu erhalten. Medikamentös stehen NSAR und TNF-alpha-Blocker zur Verfügung.

Septische Arthritis

Bei der septischen Arthritis findet man im eitrig imponierenden Gelenkspunktat die auslösenden Erreger, das Gelenk ist gerötet, überwärmt und geschwollen. Bei einer Monarthritis liegt als Ursache in der Regel ein Trauma oder iatrogene Manipulation vor. Im Rahmen der Arthritis kann es dann zu einer hämatogenen Streuung der Bakterien mit Sepsis kommen. Umgekehrt können die Keime auch hämatogen bei einer Bakteriämie in die Gelenke gelangen. In beiden Fällen kommt es durch die darauf folgende Immunantwort zu Knorpelschäden und schließlich Gelenksdestruktion. Eine hochdosierte breite Antibiotikagabe sowohl systemisch als auch intraartikulär sollte ehebaldigst nach Abnahme von Blutkulturen und Gelenkspunktat erfolgen, die Therapie ist bei Bedarf nach Ergebnis der Kulturen zu adaptieren.

Kollagenosen, Vaskulitiden, Polymyositis, Dermatomyositis

Andere Erkrankungen wie die Kollagenosen, Vaskulitiden oder Myositiden gehen ebenfalls mit Arthralgien und Schwellungen einher, diese sind jedoch nur eines von mehreren Symptomen, im Vordergrund steht hier die Organmanifestation der jeweiligen Erkrankung.
Beim systemischen Lupus erythematodes (SLE) sind vor allem Lunge, Nieren und Herz betroffen. Es gibt 11 Lupuskriterien, von denen 4 erfüllt werden müssen, um die Diagnose SLE stellen zu können. Die Arthritis ist eines davon, typischerweise verläuft sie ohne Gelenksdestruktion.
Die Therapie des SLE orientiert sich daher an der Art und dem Schweregrad des Organbefalls, zur Verfügung stehen Cortison und Hydroxychloroquin für leichte Fälle, Azathioprin und Cyclophosphamid für schwere Verläufe. Allerdings gibt es auch ein Overlap Syndrom, das eine Mischung aus SLE und CP darstellt und entsprechend Symptome und Verlauf beider Krankheiten aufweisen kann.
Auch bei den Vaskulitiden kann es zu nicht erosiven Arthralgien und Schwellungen kommen, im Vordergrund dieser Autoimmunerkrankungen stehen jedoch die gefäßbedingten Symptome und Komplikationen. Diese reichen von Allgemeinsymptomen wie Fieber, Abgeschlagenheit, Schwäche und Gewichtsverlust bis hin zu Thrombosen, Infarkten, Ulcera, Visusverlust, Darmnekrosen und/oder Tracheobronchitis mit Hämoptoen. Ohne Therapien haben Vaskulitiden deswegen eine schlechte Prognose.
Poly-/Dermatomyositis betreffen in erster Linie die Muskeln mit Myalgien, Schwäche, Müdigkeit, aber auch Arthritis oder reine Arthralgien sowie sekundärer Raynaud und interstitielle Lungenfibrose kommen dabei vor.

Kristallarthropathien

Hierzu gehören die Arthritis urica sowie die Chondrocalcinose. Erstere ist in der Regel familiär gehäuft sowie mit metabolischen Erkrankungen assoziiert und betrifft Männer etwa 20-mal häufiger. Die Gicht wird in etwa 99 Prozent durch verminderte renale Harnsäureelimination verursacht und führt zu akuter, extrem schmerzhafter Arthritis mit ausgeprägter Schwellung, Rötung, Überwärmung und Druckdolenz. Die Akutbehandlung umfasst lokal Kälte und NSAR, langfristig ist eine purinarme Diät in Kombination mit Gewichtsreduktion und Urikostatika unumgänglich.
Die Chondrocalcinose dagegen kann nur symptomatisch mit Cortison, NSAR sowie physikalischer Therapie behandelt werden.

Nicht entzündliche Arthralgien

Im Gegensatz dazu sind Arthrosen degenerative Veränderungen der Gelenke mit Knorpelverlust und Umbauprozessen im subchondralen Knochen. Eine Mitreaktion der Synovialis ist im Sinne einer aktivierten Arthrose möglich, dann kommen zu den Arthralgien kurzfristig auch Schwellungen hinzu. Arthrosen sind weitaus häufiger als Arthritiden, bei den >65-Jährigen sind bereits etwa 68% betroffen. Weitere Faktoren neben Alter sind Übergewicht, Trauma oder metabolische Erkrankungen wie z.B.: Gicht, Diabetes mellitus, Hypothyreose, M. Wilson oder Hyperparathyreoidismus.
Typischerweise kommt es zu Gelenkssteifigkeit, Belastungsschmerz, Anlaufschmerz, aber auch Nachtschmerz und Wetterfühligkeit sind möglich. In den betroffenen Gelenken kommt es schließlich zu Gelenksspaltverschmälerung (siehe Abbildung 2) und Funktionsverlust, derben Gelenksveränderungen und Tendinopathien durch Überbeanspruchung der Muskeln und Sehnen. Die Therapie besteht in erster Linie aus physio- und ergotherapeutischen Maßnahmen, vor allem Heilgymnastik, dazu NSAR, Infiltrationen, knorpelaufbauende Medikamente, ev. Cortison-Kurztherapie, arthroskopische Eingriffe und als Ultima Ratio der Gelenksersatz.

 Abb. 2
Abb. 2: Röntgenbild einer Gonarthrose mit Gelenksspaltverschmälerung, Zystenbildung und subchondraler Sklerose.

Kontakt:
OA Dr. Jeanette Wolf
5. Med. Abt. mit Rheumatologie, Stoffwechselerkrankungen und Rehabilitation
Wilhelminenspital, Wien
E-Mail:

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