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Orthopädie 29. Oktober 2007

Osteomalazie

Von Prim. Dr. Ernst Wagner, Baden

Eine 70-jährige Frau wird wegen seit einigen Monaten bestehenden belastungsabhängigen, im Verlauf progredienten Schmerzen im linken Bein stationär aufgenommen. Zuletzt beträgt die schmerzfreie Gehstrecke nur wenige Meter. Die weitere Anamnese zeigt lumboischalgiforme Schmerzen mit Schmerzmaximum im Oberschenkel und Ausstrahlung bis zum Vorfuß. Von der Schmerztopik war eine spondylogene Genese (den Segmenten L4 und L5 entsprechend) möglich.
Das Allgemeinbefinden war gut, allerdings durch Schmerz und Funktionseinschränkung beeinträchtigt. In der Vor­anamnese Hysterektomie und Cholezystektomie. Eine Osteoporose (Grenzwert, vor drei Jahren erhoben) war bekannt, aber ohne medikamentöse Therapie.
Im internen Status lediglich eine Struma nodosa II.
Im rheumatologischen Status zeigt sich in der unteren Lendenwirbelsäule ein Bewegungsschmerz, kein Klopfschmerz, sowie Druckschmerz über beiden Iliosakralgelenken, links mehr als rechts, die Hüftgelenke unauffällig mit schmerzfrei normalem Bewegungsumfang. Der neurologische Status war unauffällig.

Befunde

Aufgrund des segmental imponierenden Schmerzbildes waren bereits vor der Zuweisung ein Röntgenbefund und ein MRI der Lendenwirbelsäule erhoben worden, die außer multiplen Degenerationen keinen pathologischen Befund ergaben.
Das auswärts durchgeführte Ganzkörperknochen-Szintigramm erhob den Verdacht auf multiple Sekundaria, was schließlich auch zur Einweisung an die Spezialabteilung Anlass gab. Das Szintigramm zeigt auffällige symmetrische umschriebene Anreicherungen in beiden subtrochantären Regionen sowie auch symmetrisch an den unteren Rippen; weiters Anreicherungen im rechten Kniegelenk (entsprechend einer Arthrose) und in einigen Fingergelenken (ebenfalls Arthrosen entsprechend).
Im EKG findet sich als auffälliger Befund eine Verlängerung der QT-Zeit.
Röntgen: Das sofort durchgeführte Röntgenbild von Beckenübersicht und der linken Hüfte zeigt eine Looser‘sche Umbauzone im proximalen Oberschenkel als pathomorphologisches Substrat der schmerzhaften Gangstörung (siehe Abbildung).
Die Diagnose einer Osteomalazie wurde durch die weiteren erhobenen Befunde untermauert.
Labor: In den routinemäßig erhobenen Befunden zeigten sich: Kreatinin 1,4; glomeruläre Filtrationsrate 39 ml/min, Gamma-GT 39, alkalische Phosphatase 280 in der übrigen Senkung, C-reaktives Protein, Blutbild, Transaminasen, Lipide, Blutzucker, Harnsäure und Gesamteiweiß normal, der Schilddrüsenbefund zeigte eine latente Hypothyreose. Wesentliche diagnostische Hinweise ergaben sich aus den Calciumstoffwechselparametern: Calcium 1,72 mmol/L, Phosphat 0,91 mmol/L.
Die in der Folge durchgeführten osteologischen Paramater ergaben:
• 25-OH-Vitamin D3: 21 nmol/ml (Norm: 30– 85)
• Osteocalcin: 219 ng/ml (Norm 13–48)
• 1,25-OH-Vitamin D3: 24pg/ml (Norm: 15–65)
• Parathormon 1.450 pg/ml (Norm 15–65).
Die Diagnose einer Osteomalazie wurde damit auch labormäßig bestätigt. Die Befunde weisen eindeutig auf einen Vitamin-D-Mangel hin. Es besteht ein sekundärer Hyperparathyreoidismus.
Densitometrie (DEXA):
linker Femurhals T-score –4,1
Trochanter T-score –3,52
Ward´sches Dreieck T-score –4,64
MRT des Beckens und der proximalen Femora: Umbauzonen beidseits subtrochantär, keine metastatischen Veränderungen, Stabilität gegeben. Eine auffallende Muskelschwäche, wie sie im Rahmen von Osteomalazien beobachtet werden kann, wird von der Patientin nicht angegeben. Die eingeschränkte Mobilität war lediglich schmerzbedingt.

Ätiologische Differential­diagnostik der Osteomalazien

Vitamin-D-assoziierte Störungen:
1.exogener Mangel bzw. verminderte Sonnenlichtexposition (beschriebener Fall)
2.intrinsischer Mangel (Malabsorption, 25-Hydroxylierungsdefekte bei Lebererkrankungen)
3.erhöhter Bedarf
4.gestörte 1-Hydroxylierung
5.Rezeptordefekte

Störungen des Phosphatstoffwechsels:
1.Resorptionsstörungen (Phosphatbinder, Antacida)
2.Renale Verluste – angeboren (als Fanconi-Syndrom bei multiplen renalen Reabsorptionsstörungen); erworben (idiopathisch oder tumorinduziert)

Looser‘sche Umbauzonen: sind in typischer Verteilung auch in den Rippen feststellbar (wie im beschriebenen Fall), morphologisch stehen sie senkrecht auf die Corticalis, mit einem zentralen Aufhellungsband und parallelen Rändern, der angrenzende Knochen ist normal. Sie treten üblicherweise multipel und meist symmetrisch auf; Kallusbildung und Sklerose fehlen.

Diskussion

• Bei Schmerzen im Bewegungsapparat sind Knochenerkrankungen differentialdiagnostisch einzubeziehen, insbesondere bei der Lokalisation der Beschwerden wie im beschriebenen Fall (weder typisch arthrogen noch typisch segmental) ein ISG-Schmerz würde S1-Ausstrahlung verursachen.
• Exquisit belastungsabhängige Schmerzen weisen auf schwere Degeneration oder (wie hier) auf insuffiziente Stützfunktion hin.
• Auch eine generalisierte Knochenerkrankung muss nicht unbedingt symmetrische Symptome verursachen.
• Bei der Patientin waren zwar sowohl alkalische Phosphatase als auch Gamma-GT erhöht; sie waren aber nicht im Sinne einer Cholestase zu interpretieren; in diesem Fall waren die Ursachen different.
• Szintigrafie: auffällige Läsionen bedürfen der radiologischen Verifizierung.
• Densitometrie: erhebt den Anspruch, den Mineralgehalt des Knochens zu messen (Bone Mineral Density), aber keine Diagnose zu stellen.

Kontakt: Prim. Dr. Ernst Wagner, Rheuma-Sonderkrankenanstalt Baden der NÖGKK; Ludwig Boltzmann Forschungsstelle für Epidemiologie rheumatischer Erkrankungen, Institut für Rheumatologie der Kurstadt Baden
E-Mail:

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