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Orthopädie 23. Jänner 2007

Knochenknabbernde Steroide

Patienten, die länger als drei Monate mit Glukokortikoiden behandelt werden, brauchen einen Osteoporoseschutz. Dabei gilt: Das Frakturrisiko steigt mit der Steroiddosis, einen Schwellenwert gibt es jedoch nicht.

Bei einer Steroidtherapie, die für länger als drei Monate geplant ist, sollte den Patienten unabhängig von der Steroiddosierung eine Osteoporose-Prophylaxe angeboten werden. Das gilt auch dann, wenn die Patienten noch keine Fraktur hatten. „Es gibt keine Schwellendosis für Steroide, bis zu der eine langfristige Therapie ohne Gefährdung der Knochenstabilität möglich ist“, erklärt Dr. Christoph Terkamp von der Abteilung für Gastroenterologie, Hepatologie und Endokrinologie der Medizinischen Hochschule Hannover.

Osteoporose-Risiko schon bei niedriger Dosis erhöht

Zwar gehe umso mehr Knochenmasse verloren, je höher das Steroid dosiert wird und je länger die Behandlung dauert, aber bereits bei einer Therapie mit 2,5 mg Prednisolonäquivalent pro Kilogramm Körpergewicht steige das Osteoporose-Risiko beträchtlich, so Terkamp. Der glukokortikoidinduzierte Knochenmasseverlust hat mehrere Ursachen. Glukokortikoide führen vor allem zu Beginn einer Therapie zu einer Steigerung der Knochenresorption. Steroide hemmen zudem die Proliferation und Funktion von Osteoblasten und steigern deren Apoptose.
Bei Frauen, die eine Hormonersatztherapie verschrieben bekommen, ist diese Problematik bereits weithin bekannt. Daher werden die Hormongaben idealerweise mit Substanzen für den Knochenschutz kombiniert. Weniger herumgesprochen hat sich indes, dass die steroidinduzierte Osteoporose bei Patienten mit chronisch entzündlichen Darmerkrankungen (CED) besonders evident ist. „Drei von vier CED-Patienten werden im Verlauf ihrer Erkrankung mit Steroiden behandelt, und 15 Prozent von ihnen haben eine Osteoporose“, erläutert Terkamp. Aber auch ohne Steroide sei das Fraktur-Risiko von CED-Patienten um 40 Prozent höher als in der gesunden Bevölkerung. Denn im Rahmen einer CED besteht in der Regel gleichzeitig eine Malabsorption, die zu Vitamin D- und Kalziummangel führt. Dieses Phänomen wird durch die Steigerung der renalen Kalziumexkretion unter einer Steroidtherapie noch verstärkt.

 Knochengerüst
Medikamentöse Eingriffe in den Knochenmetabolismus schaden dem Stüzgerüst.

Foto: Buenos Dias/photos.com

Leitlinie zu Steroid und Osteoporose wird überarbeitet

In den Leitlinien zur glukokortikoidinduzierten Osteoporose des Dachverbandes Osteologie (DVO), die derzeit überarbeitet werden, wird im Erstentwurf folgendes Vorgehen bei einer Steroidtherapie über drei Monate genannt: Außer einer allgemeinen Osteoporose- und Sturzprophylaxe brauchen die Patienten täglich 1.000 bis 1.500 mg Kalzium aus Nahrungsmitteln oder Supplementen und 400 bis 1.200 IU Vitamin D, die bei Malassimilation intramuskulär verabreicht werden sollten. Außerdem sollten – wenn möglich – topische statt systemische Steroide verordnet werden, um die Steroidbelastung zu reduzieren.
Prof. Dr. Hans Bröll, Präsident der Österreichischen Gesellschaft zur Erforschung des Knochens und Mineralstoffwechsels (ÖGEKM) heißt die Maßnahme der deutschen Kollegen gut, allerdings seien die präventiven Maßnahmen nach individuellen Bedürfnissen zu erstellen und für die gesamte Dauer der Steroidtherapie durchzuführen.
Bröll sieht gegenwärtig keinen Bedarf, die österreichischen Leitlinien zu ändern: „Wir führen regelmäßig Konsensusveranstaltungen durch, wobei das letzte Update aus dem Jahr 2003 stammt. Darin empfehlen wir im Rahmen einer Glukokortikoid-Langzeittherapie, bei einer Gabe von =5mg Prednison-Äquivalent pro Tag über drei Monate hinweg präventive Maßnahmen. Vor allem in den ersten sechs Monaten nach Therapiebeginn, bei erheblichen Dosissteigerungen im Verlauf und bei hoch dosierter Langzeittherapie ist eine signifikante Knochendichteabnahme zu befürchten.“

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