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Links: Akuter Charcotfuß mit Schwellung, Rötung und Fußdeformität.
 
Orthopädie 13. September 2011

Der Charcot-Fuß

Eine Sonderform der osteoporotischen Fraktur?

Die diabetische Neuroosteoarthropathie (DNOAP) ist eine schwere Komplikation beim Diabetes mellitus, bei der es zu einer progressiven und destruktiven Arthropathie einzelner oder multipler Gelenke und Knochen kommt. Die Erkrankung wurde erstmalig im Jahre 1831 vom Arzt John Kearsley Mitchell bei Querschnittsgelähmten beschrieben. Im Jahre 1881 fand der französische Neurologe Jean-Martin Charcot Anerkennung, da er eine eindeutig neuropathologische Arthropathie bei Neurolues erforschte, er ist auch der Namensgeber dieser Erkrankung. 1936 wurde die DNOAP erstmalig bei Diabetikern in der Literatur erwähnt.

 

Die genaue Prävalenz dieser Erkrankung ist nicht bekannt. Sie wird mit etwa 0,15 Prozent angegeben, wobei die Zahlen eher höher liegen dürften, da die Erkrankung oft nicht erkannt wird.

Bezüglich der Pathophysiologie geht man derzeit von einer „inflammatorischen“ Theorie aus. Durch einen Triggerfaktor, welcher durch die bestehende Neuropathie nicht bemerkt wird, wie beispielsweise ein kleines Trauma, Mikrofrakturen durch Fehlbelastungen oder eine Operation, kommt es zur Freisetzung von proinflammatorischen Zytokinen (Interleukin 1beta, Interleukin 6 und TNF-alpha) (Abbildung 1).

Diese Reaktion ist typischerweise lokal begrenzt. Durch Freisetzung dieser Mediatoren wird der nukleäre Faktor kappaB Ligand (RANKL) vermehrt exprimiert.

RANKL ist in den Zellmembranen von Osteoblasten und Knochenmark-Stromazellen lokalisiert und führt zu einer verstärkten Aktivierung und Reifung von Osteoklasten und somit zu einer lokalen Osteoporose. Im Endeffekt kommt es zu einem Circulus vitiosus aus Entzündung und Verschlechterung der Knochenstruktur bis zur Entwicklung einer akuten Charcotosteoarthropathie. Dieser Prozess wird bei Gesunden durch eine schmerzbedingte Immobilisierung frühzeitig limitiert.

Man unterscheidet zwei Phasen, eine akute und eine chronische. Bei der akuten DNOAP, oft auch Charcotfuß genannt, kommt es zu einer Schwellung, Rötung und charakteristischen Temperaturerhöhung von über zwei Grad Celsius gegenüber dem nicht betroffenen Fuß (Abbildung 2) als Zeichen einer akuten inflammatorischen Reaktion. Weiters treten aufgrund der Knochendestruktionen Fußdeformitäten auf, die mehr oder weniger ausgeprägt sein können. Die auftretenden Exostosen können durch Druckstellen frühzeitig zu Ulzerationen und in weiterer Folge zu Amputationen führen. Trotz der bestehenden Neuropathie kann der Fuß schmerzhaft sein. Problematisch beim akuten Charcotfuß ist, dass er häufig fehldiagnostiziert beziehungsweise zu spät erkannt wird. Die wichtigsten Diffentialdiagnosen sind das Erysipel und eine akute Entzündung wie ein infiziertes diabetisches Ulkus. Die Diagnose des Charcotfußes kann nur rein klinisch erfolgen. Im Gegensatz zu bakteriellen Infektionen bestehen bei der DNOAP keine erhöhten systemischen Entzündungswerte, die Patienten haben weder Fieber noch Schüttelfrost. Problematisch ist auch die Bildgebung, da sich die Veränderungen in der Magnetresonanztomographie nicht von einer Osteitis, also bakteriellen Infektion, unterscheiden lassen.

Eine korrekte Diagnose und entsprechende Therapie ist entscheidend für die Patienten, da eine verzögerte Diagnosestellung oft zu schwer korrigierbaren Fußdeformitäten, rezidivierenden Ulzerationen oder Amputationen führen kann. Die wichtigste therapeutische Intervention ist die absolute Druckentlastung des betroffenen Fußes, um die Entzündungsreaktion zu stoppen und den Fuß in ein chronisches Stadium zu überführen. Die Entlastung wird heutzutage meist mittels eines TCC (Total Contact Cast = Vollkontaktgips) bewerkstelligt, da die Therapiedauer doch 6-12 Monate beträgt und der Patient damit zumindest teilweise mobil bleiben kann.

Aufgrund der pathogenetischen Theorie mit Beteiligung einer Osteoporose bei der Entstehung der DNOAP wurden therapeutisch auch Bisphoshonate eingesetzt, dabei zeigten sich bei durchgeführten randomisierten kontrollierten Studien jedoch unterschiedliche Ergebnisse. Die Fallzahlen waren jedoch gering und somit sind weitere Studien, eventuell auch mit neuen Osteoporosetherapeutikern, notwendig.

Der Charcotfuß kann als chronisch-stabil bezeichnet werden, wenn der Temperaturunterschied zum gesunden Fuß unter zwei Grad Celsius liegt, auch die Schwellung und Rötung nehmen ab. Erst dann erhält der Patient orthopädische Maßschuhe zur Prävention von Ulzerationen. Bei ausgeprägten Fußdeformitäten, welche mit Maßschuhen nicht versorgt werden können, sollten Korrekturoperationen in Erwägung gezogen werden.

 

Dr. Gerd Köhler ist an der Universitätsklinik für Innere Medizin, Klinische Abteilung für Endokrinologie und Stoffwechsel in Graz tätig.

Von G. Köhler , Ärzte Woche 36 /2011

  • Herr Gerald Brandt, 09.09.2011 um 19:36:

    „Ein ähnliches Phänomen ist auch von der Hypophosphatasie bekannt, dem meist erblich bedingten Aktivitätsmangel der alkalischen Phosphatase. Durch diesen Mangel können Kalzium und Phosphat in den Osteoblasten nicht zu Hydroxylapatit kristallisieren und bilden außerhalb der Knochen Kalziumpyrophosphatdihydrat-Kristalle (CPPD), die auf ähnliche Weise zu einer inflammatorischen Reaktion führen wie beim beschriebenen Charcot-Fuß.“

  • Herr Gerald Brandt, 09.09.2011 um 19:36:

    „Ein ähnliches Phänomen ist auch von der Hypophosphatasie bekannt, dem meist erblich bedingten Aktivitätsmangel der alkalischen Phosphatase. Durch diesen Mangel können Kalzium und Phosphat in den Osteoblasten nicht zu Hydroxylapatit kristallisieren und bilden außerhalb der Knochen Kalziumpyrophosphatdihydrat-Kristalle (CPPD), die auf ähnliche Weise zu einer inflammatorischen Reaktion führen wie beim beschriebenen Charcot-Fuß.“

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