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Orthopädie 9. Juli 2009

Gelenkverschleiß durch Hormone

Leptin und Resistin spielen eine Rolle.

Übergewichtige schaden ihren Hüft- und Kniegelenken nicht nur durch die überflüssigen Kilos. Nach neueren Untersuchungen tragen auch vom Fettgewebe abgesonderte Hormone zur Zerstörung des Gelenkknorpels bei.

 

Viele Menschen, die eine neue Hüfte oder ein künstliches Kniegelenk benötigen, sind übergewichtig. „Nach einer britischen Untersuchung sind ein Viertel aller Gelenkersatzoperationen an der Hüfte und zwei Drittel der Operationen am Kniegelenk auf Übergewicht und Fettleibigkeit in der Bevölkerung zurückzuführen“, berichtet Prof. Dr. Helmut Schatz, Pressesprecher der Deutschen Gesellschaft für Endokrinologie: Es läge nahe, dies auf die Überbeanspruchung der Gelenke durch das hohe Gewicht zurückzuführen. Neuere Untersuchungen zeigten jedoch, dass Hormone dabei ebenfalls eine Rolle spielen.

Fettzellen im menschlichen Körper bilden das Hormon Leptin. Seine wichtigste Aufgabe ist die Regulierung des Körpergewichts. Bei Übergewichtigen ist die Menge dieses Hormons besonders hoch. Noch höher als im Blut ist die Leptin-Konzentration in der Gelenkflüssigkeit. Das Hormon beeinflusst außerdem das Immunsystem. Experten vermuten, dass es im Gelenk eine schleichende Entzündungsreaktion verursachen und die Zellen angreifen kann, die den Gelenkknorpel bilden und erhalten.

„Nach heutigem Kenntnisstand müssen wir davon ausgehen, dass Leptin den durch Übergewicht ausgelösten Gelenkschaden beschleunigt“, erläutert Professor Schatz. Möglicherweise ist noch ein zweites Hormon beteiligt: Resistin wird – wie Leptin – in den Fettzellen gebildet, ist bei Gelenkverschleiß in den Gelenken vermehrt nachweisbar und mobilisiert Entzündungszellen.

Die Beteiligung der beiden Hormone am Gelenkverschleiß könnte für die Therapie neue Perspektiven eröffnen. Ein zukünftiger Ansatz wäre beispielsweise, die entzündungsfördernde Wirkung von Leptin und Resistin medikamentös zu hemmen und damit die Gelenke vor verstärktem Verschleiß zu schützen.

 

 

Quelle: A. Anandacoomarasamy et al. Current Opinion in Rheumatology 2009; 21: 7 doi: 10.1097/BOR.Ob013e32831bc0d7

www.endokrinologie.net

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