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Abb. 1a

SPECT

SPECT/CT

CT

Abb. 2a

Abb. 2b

Abb. 3a: 68Ga-DOTATOC PET (zur Verfügung gestellt von der Universitätsklinik Innsbruck, Univ. Prof. Dr. Irene Virgolini)

Abb. 3b: Zur Darstellung kommen mehrere kleine Knochenmetastasen, die mithilfe der CT genau anatomisch zugeordnet werden können.

Abb. 4a: Die 18F-DOPA PET zeigte multiple Leberläsionen und ein kleines Areal mit gesteigertem 18F-DOPA-Uptake im Mittelbauch rechts paramedian.

Abb. 4b: 18F-DOPA PET/CT zeigt die genaue Lokalisation des Primärtumors (Pfeil)

Abb. 5a

Abb. 5b: Die MIP zeigt einen Normalbefund (die 18F-DOPA Retention entspricht der physiologischen Ausscheidung des Tarcers). Die PET/CT bestätigt den fehlenden Uptake in der Knochenläsion im rechten Humerus und der Leberläsionen (siehe Abb 5a).

Abb. 5c

Abb. 5d

 

Gastroenteropankreatische Neuroendokrine Tumore

Möglichkeiten der Nuklearmedizinischen Diagnostik

Neuroendokrine Tumore des gastroenteropankreatischen Systems (GEP-NET) stellen eine sehr heterogene Gruppe mit steigender Inzidenz und Prävalenz dar. Neben der Erhebung klinischer Befunde, der Bestimmung biochemischer Marker und der Durchführung konventioneller, morphologisch bildgebender Verfahren wie CT, MRT, Sonographie und Endosonographie können nuklearmedizinische, funktionelle Untersuchungen einen entscheidenden Beitrag in Diagnostik, Staging, Follow up und zur Therapieentscheidung liefern. Die breitere Verfügbarkeit der dualen Bildgebung in Form von SPECT/CT und PET/CT hat die nuklearmedizinischen diagnostischen Möglichkeiten noch erweitert, da pathologische Läsionen genau anatomischen Strukturen zugeordnet werden können.

Einleitung

Neuroendokrine Tumore (NET) entstehen aus Zellen des diffusen endokrinen Systems (DES). Zu diesem werden u. a. Zellen des endokrinen Pankreas, Gastrin-, Serotonin-, VIP- (vasoaktives intestinales Peptid) sowie pankreatisches Polypeptid-produzierende Zellen des Gastrointestinaltraktes, C-Zellen der Schilddrüse, Merkelzellen der Haut sowie neuroendokrine Zellen der Bronchialschleimhaut gezählt (1). Der Name neuroendokrine Tumore leitet sich von der Verwandtschaft mit neuralen Zellen ab, die auch bestimmte Proteine wie Synaptophysin, neuron-spezifische Enolase (NSE) oder Chromogranin A (CgA) exprimieren (2).

Um der Heterogenität der Tumore, ihrem unterschiedlichen funktionellen Verhalten und der unterschiedlichen Prognose abhängig von Größe, Lokalisation und Funktionalität gerecht zu werden, wurden in letzter Zeit Schritte gesetzt, systematische Klassifikationsschemata einzuführen.

Nach WHO Kriterien werden die Tumore drei Gruppen zugeordnet: 1. hoch differenzierte neuroendokrine Tumore 2. hoch differenzierte neuroendokrine Karzinome und 3. niedrig differenzierte neuroendokrine Karzinome. Für die Zuordnung zu einer dieser Gruppen werden neben Größe, Gewebs- und Angioinvasion und Metastasen auch der Proliferationsindex und die Funktionalität herangezogen. Es bestehen eigene Klassifikationen für Magen, Duodenum und proximales Jejunum, Ileum, Zökum, Colon und Rektum und Pankreas. Neben der Vereinheitlichung der verwendeten Begriffe ermöglicht diese Zuordnung auch eine bessere Einschätzung der Dignität. Weiters wurden auch ein TNM System für GEP-NET und ein neues Grading System (PI – immunhisto-chemisch bestimmter Proliferationsindex) entwickelt, um die Dignitätseinschätzung noch zu verbessern (3,4).

Die Klinik von GEP-NET ist oftmals uncharakteristisch und nicht so eindeutig wie in der Literatur angeführt. Klassische Symptome wie Flush, Diarrhoe und kardiale Symptomatik lassen an einen Serotonin produzierenden Tumor, dann meist schon mit Fernmetastasierung, denken, therapieresistente, rezidivierende peptische Ulzera des Magens, Duodenums oder Jejunums an ein Gastrinom. Eine seltene Manifestation ist das Verner Morrison Syndrom (VIPOM) mit wässrigen Durchfällen und Hypokaliämie mit Hypochlorhydrie. Spontanhypoglykämien mit neurologischer Symptomatik und Sofortansprechen auf Glucosezufuhr sprechen für ein Insulinom, Glukagonome hingegen können durch eine charakteristische Hautmanifestation (migratorisches nekrolytisches Exanthem) und eine Glucosetoleranzstörung auffällig werden.

Diagnostik

GEP-NET sind eine heterogene, seltene Gruppe von Tumoren mit steigender Inzidenz (5), die einerseits oftmals asymptomatische Zufallsbefunde darstellen, andererseits sich mit ihrer Klinik multidisziplinär manifestieren können. Aus diesem Grund erfordern gerade diese Tumore nicht nur in der Diagnostik, sondern auch in der Therapie und Nachsorge eine enge interdisziplinäre Zusammenarbeit, um eine bestmögliche Betreuung der Patienten zu ermöglichen.

Neben der Erhebung klinischer Befunde und der Bestimmung charakteristischer Marker (CGA und je nach Tumorentität Serotonin, 5- HIES, Gastrin, Glukagon, Insulin, C Peptid, VIP, NSE u. a.) sind konventionelle, morphologisch bildgebende Verfahren wie CT, MRT, Sonographie und Endosonographie etabliert.

Nuklearmedizinischen, funktionellen Untersuchungen kommt in der Dia-gnostik eine besondere Bedeutung zu. Aufgrund bestimmter Charakteristika von neuroendokrinen Tumoren (Expression von Somatostatinrezeptoren, vermehrte Aktivität der DOPA-Decarboxylase) sind sie oft frühzeitig in der Lage, Primärtumoren und Metastasen nachzuweisen.

Die verschiedenen nuklearmedizinischen Untersuchungen werden hinsichtlich ihrer Durchführung und diagnostischer Möglichkeiten nun im Einzelnen besprochen.

Somatostatinrezeptorszintigraphie bei GEP-NET

Die Somatostatinrezeptorszintigraphie (SRS) ist eine nunmehr seit Jahren etablierte Methode, die nach wie vor eine breite Anwendung in der Diagnostik der GEP-NET findet. Hintergrund ist die Tatsache, dass die meisten GEP-NET Somatostatinrezeptoren (SSTR) exprimieren. Insgesamt werden fünf Rezeptorsubtypen unterschieden, wobei die Mehrzahl der GEP-NET eine vermehrte Expression von SSTR 2 zeigt. In der Routine wird heute neben 111In-DTPA Octreotide (Octreoscan®) auch 99mTc-EDDA/HYNIC-Tyr3-Octreotide (Tektrotyd®) verwendet, welche spezifisch an SSTR 2 und 5 binden (6,7).

Ein Vorteil der SRS ist die Möglichkeit der Durchführung einer Ganzkörperuntersuchung. Durch gezielte SPECT Aufnahmen können Primärtumore und Metastasen ab etwa einer Größe von einem Zentimeter dargestellt werden. Hier können durch die funktionelle Bildgebung Pathologien detektiert werden, die in der konventionellen Bildgebung aufgrund der Kleinheit noch als nicht suspekt eingestuft werden.

Zahlreiche Studien untersuchten die Sensitivität und Spezifität der SRS. Krenning et al. (8) konnten bei über 1.000 Patienten zeigen, dass mit der SRS eine große Anzahl von NET nachgewiesen werden können. Andere Studien, die „klassische Carcinoide“ untersuchten, zeigten eine hohe Sensitivität in Bezug auf die Detektion von Metastasen (9, 6, 10). Beispielsweise weist die SRS eine diagnostische Sensitivität bei Gastrinomen von 91 bis 100, bei Karzinoiden von 73 bis 97, bei Glukagonomen von 98 bis 100, bei Insulinomen jedoch nur von 50 bis 62 Prozent auf (11).

Durch die Einführung der dualen Bildgebung mit SPECT/CT [Kombination aus funktioneller Bildgebung (Gammakamera) und morphologischer Bildgebung (CT) in einem Gerät] können nunmehr auch sehr kleine Läsionen mit erhöhter SSTR Expression exakt anatomischen Strukturen zugeordnet werden, wodurch sich die diagnostische Aussagekraft der Untersuchung noch erhöht (12, 13).

Als Zyklotronprodukt hat 111Indium, verglichen mit einem 99mTc markierten Präparat, gewisse Nachteile: längere Halbwertszeit (physikalische HWZ 2.8 Tage) und eine daraus resultierende höhere Strahlenbelastung für den Patienten, zusätzlich eine ungünstigere Gammaenergie (173 und 247 keV).

Die SRS mit 99mTc-markierten Somatostatinanaloga (z. B. Tektrotyd®, 99mTc-EDDA/HYNIC-Tyr3-octreotide) birgt hingegen einige Vorteile: günstigere physikalische Eigenschaften (140 keV, physikalische HWZ 6 h), daraus resultierend eine geringere Strahlenexposition für den Patienten, niedrigere Kosten (Generator-Radionuklid) und die Möglichkeit der Durchführung eines Eintagesprotokolls (14, 15).

Positronenemissions- tomographie bei GEP-NET

Die Positronenemissionstomographie (PET) kann zusätzliche Informationen zur konventionellen radiologischen Diagnostik sowie zur SRS bei Patienten mit GEP-NET liefern. Häufig verwendete Radiotracer sind 68Ga markierte Somatostatinanaloga (z. B. 68Ga-DOTA-TOC und 68Ga-DOTA-NOC), 18F-L-3,4-Dihydroxyphenylalanin (18F-DOPA) und 18F–2-Fluorodeoxyglukose (18F-FDG). Unabhängig vom verwendeten Radiotracer können auch bei dieser Methode funktionelle Ergebnisse aus der PET durch die Verwendung kombinierter PET/CT–Geräte morphologisch präzise zugeordnet und interpretiert werden, wodurch sich wiederum die diagnostische Aussagekraft der Methode erhöht.

Somatostatinrezeptor PET und PET/CT

Wie die SRS beruht die Somatostatinrezeptor-PET und PET/CT auf dem Prinzip der Somatostatinrezeptordarstellung an den Oberflächen neuroendokriner Tumorzellen, allerdings mit dem Vorteil der besseren Auflösung, sodass auch kleinere, tief sitzende sowie lediglich in geringerem Maße Somatostatinrezeptoren exprimierende Läsionen in der PET leichter und verlässlicher erkannt werden können (16–19). Zusätzlich besteht bei der PET auch die Möglichkeit der Quantifizierung des pathologischen Traceruptakes. Neben Vorteilen im Staging sowie im Follow-up von Patienten mit neuroendokrinen Tumoren bietet die Somatostatinrezeptor PET und PET/CT die Möglichkeit zur Evaluierung für eine Radiorezeptortherapie und bietet auch die Möglichkeit eines Therapiemonitorings (17). Häufig verwendete Radiotracer sind 68Ga markierte Somatostatinanaloga wie 68Ga-DOTA-TOC und 68Ga-DOTA-NOC. Die Somatostatinrezeptor PET wird derzeit in Österreich noch nicht flächendeckend angeboten und ihre Anwendung ist derzeit auf einzelne Zentren beschränkt.

18F-DOPA-PET und PET/CT

Neuroendokrine Tumorzellen zeigen eine erhöhte Aktivität der DOPA-Decarboxylase, welche den Aminpräkursor DOPA in das biogene Amin umwandelt (20–22). Durch den Einsatz von 18F-DOPA PET und PET/CT in der Diagnostik von NET gelingt die Darstellung und quantitative Abschätzung der Aktivität der DOPA-Decarboxylase. Es handelt sich demnach, im Gegensatz zur Rezeptor PET/CT sowie zur SRS, um die nuklearmedizinische Darstellung eines Zellmetabolismus. Insbesondere im diagnostischen Management hoch differenzierter neuroendokriner Tumoren bzw. hoch differenzierter neuroendokriner Karzinome mit benignem oder niedrig malignem Verhalten und immunhistochemisch bestehender Serotonin- Reaktivität scheint diese nuklearmedizinische Methode vielversprechend (23, 24). Hoegerle et. al. konnten zeigen, dass durch den additiven Einsatz der 18F-DOPA-PET im diagnostischen Procedere von neuroendokrinen Tumorpatienten in gut einem Drittel entscheidende und therapeutisch wegweisende Informationen akquiriert werden können, die im Rahmen morphologisch bildgebender Verfahren und anderer funktioneller Methoden wie der SRS nicht detektiert werden konnten (23). Dennoch ist anzumerken, dass nicht sämtliche Organmetastasen, insbesondere pulmonale maligne Prozesse, verlässlich visualisiert werden können (25).

18F-FDG-PET und PET/CT

In Abhängigkeit ihres Differenzierungsgrades zeigen neuroendokrine Tumorzellen einen unterschiedlichen 18F-FDG-Uptake (26). Niedrig differenzierte neuroendokrine Karzinome mit hochmalignem Verhalten und hoher proliferativer Aktivität zeigen einen deutlich höheren Zuckermetabolismus als hoch differenzierte neuroendokrine Tumore bzw. hoch differenzierte neuroendokrine Karzinome mit benignem oder niedrig malignem Verhalten (27-30). Demnach ist 18F-FDG der geeignete Radiotracer im Rahmen der PET bzw. PET/CT bei entdifferenzierten Varianten.

Resümee

 

Nuklearmedizinische Untersuchungen nehmen einen zentralen Stellenwert im diagnostischen Procedere von neuroendokrinen Tumorpatienten ein. Aufgrund spezifischer Charakteristika wie der vermehrten Expression von Somatostatinrezeptoren (Somatostatinrezeptorszintigraphie inkl. SPECT/CT und Somatostatinrezeptor PET und PET/CT) und der vermehrten Aktivität der DOPA – Decarboxylase (18F-DOPA PET und PET/CT) können nuklearmedizinische Untersuchungen oft frühzeitig Pathologien detektieren. Die konventionelle 18F-FDG PET/CT hat hingegen nur bei mäßig bis schlecht differenzierten neuroendokrinen Tumoren einen Stellenwert. Um dem Anspruch einer umfassenden und verlässlichen Abklärung im diagnostischen Work-up von Patienten mit neuroendokrinen Tumoren gerecht zu werden, ist es manchmal sinnvoll, bei bestimmten neuroendokrinen Tumoren mehrere konventionelle sowie auch nuklearmedizinische Verfahren additiv einzusetzen und die Vorteile der einzelnen Methoden komplementär zu nützen.

 

Korrespondenz: Dr. Susanne Kohlfürst, Abteilung für Nuklearmedizin und Endokrinologie, PET/CT Zentrum Klagenfurt Landeskrankenhaus Klagenfurt St. Veiter Strasse 47 9020 Klagenfurt E-Mail:

1 Dr. Susanne Kohlfürst, Dr. Philipp Malle und Univ.-Prof. Dr. Peter Lind Abteilung für Nuklearmedizin und Endokrinologie, PET/CT Zentrum Klagenfurt, Lehrabt. der Universitäten Innsbruck und Graz, Landeskrankenhaus Klagenfurt

1 Kaserer K, Koperek O (2008) Pathologie der neuroendokrinen Tumoren des Gastrointestinaltraktes und des Pankreas. Spectrum Onkologie 3/2008:8–12.

2 Klöppel G, Perren A, Heitz PU (2004) The gastroenteropancreatic neuroendocrine cell system and its tumors: the WHO classification. Ann N Y Acad Sci. 2004 Apr;1014:13–27.

3 Rindi G, Klöppel G, Ahlmann H et al. (2006) TNM staging of foregut (neoro) endocrine tumors: a consensus proposal including a grading system. Virchows Arch 2006 449:395–401.

4 Rindi G, Klöppel G, Couvelard et al. (2007) TNM staging of midgut and hindgut (neuro)endocrine tumors: a consensus proposal including a grading system Virchows Arch 2007 451:757–762.

5 Yao JC et al. (2008) One hundred years after Carcinoid: Epidemiology of and prognostic factors for neuroendocrine tumors in 35.825 cases in the United States. Journal of Clinical Oncology 26.18(2008):3063–72.

6 Kwekkeboom DJ, Krenning EP (2002) Somatostatin receptor imaging. Semin Nucl Med 2002; 32:133–140.

7 Reubi JC, Shar JC, Waser B, Wenger S, Heppeler A, Schmitt JS, Maecke H. Affinity profiles for human somatostatinreceptor subtyps SST1-SST5 of somatostatin tracers selected for scintigraphic and radiotherapeutic use.

8 Krenning EP, Kwekkeboom DJ, Bakker WH, Breeman WAP, Kooji PPM, Oei HY van Hagen M, Postema PTE, de Jong M, Reubi JC, Visser TJ Reijs AEM, Hofland LJ, Koper JW, Lamberts SWJ. Somatostatin receptor scintigraphy with [111 In-DTPA-D-Phe1] und [123 I-Tyr3]-octreotide: the Rotterdam experience with more than 1000 patients. Eur J Nucl Med 20:716–731.

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10 Krenning EP, Kwekkeboom DJ, Oei HY et al. (1994) Somatostatin-receptor scintigraphy in gastroenteropancreatic tumors. An over view of European results. 1994 Ann N Y Acad Sci 733:416–424.

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12 Perri M, Erba P, Volterrani D, Lazzeri E, Boni G, Grosso M, Mariani G (2008) Octreo-SPECT/CT imaging for accurate detection and localization of suspected neuroendocrine tumors. 2008 Q J Nucl Med Mol Imaging Dec;52(4):323–33.

13 Castaldi P, Rufini V, Treglia G, Bruno I, Perotti G, Stifano G, Barbaro B, Giordano A (2008) Impact of 111 In-DTPA-octreotide SPECT/CT fusion images in the Management of neuroendocrine tumours. 2008; Radiol Med. Oct;113(7):1056–67.

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16 Kowalski J, Henze M, Schuhmacher J, Mäcke HR, Hofmann M, Haberkorn U (2003) Evaluation of positron emission tomography imaging using 68 Ga DOTA-D Phe(1)-Tyr(3)-Octreotide in comparison to 111 In DTPAOC SPECT. First results in patients with neuroendocrine tumors. Mol Imaging Biol. 2003 Jan-Feb;5(1):42–8.

17 Baum RP, Prasad V, Hommann M, Hörsch D (2008) Receptor PET/CT imaging of neuroendocrine tumors. Recent Results Cancer Res. 2008;170:225–42.

18 Wild D, Mäcke HR, Waser B, Reubi JC, Ginj M, Rasch H, Müller-Brand J, Hofmann M. 68 Gallium DOTANOC: a first compound for PET imaging wich high affinity for somatostatin receptor subtypes 2 and 5.

19 Gabriel M, Decristoforo C, Kendler D, Dobrozemsky G, Heute D, Uprimny C, Kovacs P, Von Guggenberg E, Bale R, Virgolini IJ (2007) 68 Ga-DOTA-Tyr3-octreotide PET in neuroendocrine tumors: comparison with somatostatin receptor scintigraphy and CT. J Nucl Med 2007; 48(4):508–18.

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23 Hoegerle S, Altehoefer C, Ghanem N, Koehler G, Waller CF, Scheruebl H et al. (2001) Whole-body 18F dopa PET for detection of gastrointestinal carcinoid tumors. Radiology 2001 Aug;220(2):373–80.

24 Montravers F, Grahek D, Kerrou K, Ruzniewsky P, de Beco V, Aide N et al. (2006) Can fluorodihydroxyphenylalanine PET replace somatostatin receptor scintigraphy in patients with digestive neuroendocrine tumors? J Nucl Med. 2006 Sep;47(9):1455–62.

25 Becherer A, Szabo M, Karanikas G, Wunderbaldinger P, Angelberger P, Raderer M et al. (2004) Imaging of advanced neuroendocrine tumors with 18 F-DOPA PET. J Nucl Med 2004;45(7)1161–7.

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28 Erikkson B, Bergström M, Orlefors H, Sundin A, Oberg K, Langström B (2000) Use of PET in neuoendocrine tumors. In vivo applications and in vitro studies. Q J Nucl Med 2000Mar;44(1):68–76.

29 Sundin A, Erikkson B, Bergström M, Langström B, Oberg K, Orlefors H (2004) PET in the diagnosis of neuroendocrine tumors. Ann N Y Acad Sci. 2004 Apr;1014:246–57.

30 Adam S, Baum RP, Hertel A, Schumm-Dräger PM, Usadel KH, Hör G (1998) Metabolic (PET) and receptor (SPECT) imaging of well and less well differentiated tumours: comparison with the expression of the Ki-67 antigen. Nucl Med Commun. 1998;19(7):641–7.

Abb. 1b
Fallbeispiel 1
Bei einer 1931 geb. Patientin zeigte sich als Zufallsbefund in der Sonographie des Abdomens eine ca. 5 cm große Leberläsion: DD Primum? Metastase? Folgende weiterführende Untersuchungen wurden durchgeführt:
Gastroskopie, Coloskopie, CT, MRT und eine CT gezielte Biopsie (Ergebnis: Metastase eines hochdifferenzierten neuroendokrinen Karzinoms). Danach wurde ein Octreoscan® durchgeführt. Dieser zeigte eine massiv SRS exprimierende Leberläsion, in der Ganzkörperszintigraphie kein Anhaltspunkt für weitere Metastasen (Abb. 1a). Mittels SPECT/CT erfolgte eine exakte anatomische Zuordnung (Abb. 1b). Da aus der Anamnese eine Operation bei Gastrinom 1980 bekannt war, hätte die initiale Durchführung der SRS folgende Vorteile gebracht: Ganzkörperuntersuchung zum Staging, Zuordnung bezüglich der Metastasenentität und Nachweis möglicher Therapieoptionen.
Fallbeispiel 2
Bei einem 78-jährigen Patienten wurde bei einer Routinegastroskopie ein neuroendokriner Tumor des Magens biopsiert. Der Patient wurde zum initialen Staging zur SRS zugewiesen. Die Tektrotyd® Ganzkörperszintigraphie (Abb. 2a) zeigte 2 pathologische Läsionen im Bereich der Leber und eine schwache Speicherung im Oberbauch median (Pfeil). Mittels durchgeführter SPECT/CT (Abb. 2b) konnten die pathologischen Tektrotydretentionen zwei Lymphknotenmetastasen unmittelbar angrenzend an das perihepatale Fettgewebe anatomisch zugeordnet werden. Die schwache Speicherung im medianen Oberbauch entsprach dem biopsierten neuroendokrinen Tumor (Primum) in der ventralen Magenwand (Pfeil).
Fallbeispiel 3
Ein 44-jähriger Patient wurde wegen einer massiven Expansion an der linken Niere nephrektomiert (Histologie: Metastase eines neuroendokrinen Tumors). Zum Staging und zur weiteren Therapieplanung wurde beim Patienten eine Somatostatinrezeptor PET mit 68Ga-DOTATOC durchgeführt. Diese zeigte eine ausgedehnte Metastasierung des hochdifferenzierten neuroendokrinen Karzinoms.
Fallbeispiel 4
Bei einem 47-jährigen Patienten wurden bei einer Routineuntersuchung multiple Leberläsionen in der Sonographie festgestellt. Eine danach durchgeführte Leberbiopsie zeigte die Histologie einer Metastase eines neuroendokrinen Tumors.
Die 18F-DOPA PET/CT zeigte nicht nur multiple Lebermetastasen, sondern auch einen kleinen Primärtumor im Dünndarm.
Fallbeispiel 5
Bei einem 44-jährigen Patienten wurde beim initialen Staging im Octroescan® eine ausgedehnte Metastasierung (Leber- und Knochenmetastasen) eines hochdifferenzierten neuroendokrinen Tumors detektiert (Abb 5a). Die durchgeführte 18F-DOPA PET/CT zeigte keinerlei pathologischen Uptake, obwohl eine fortgeschrittene Metastasierung vorlag (Abb 5b). Dieses Beispiel zeigt, dass in manchen Fällen die Durchführung mehrerer additiver nuklearmedizinischer Untersuchungen einen diagnostischen Zugewinn bringt.

S. Kohlfürst, P. Malle und P. Lind 1, Wiener Klinisches Magazin 3/2009

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