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Neurologie 10. Oktober 2007

Neues aus der Pathogenese

 Neuron
Der Myelinmantel schützt Neurone.

Foto: Buenos Dias/photos.com

Wissenschaftler des Max-Planck-Instituts für Neurobiologie und des Instituts für klinische Neuroimmunologie der Ludwig Maximilians Universität München haben mit einem internationalen Team jetzt einen neuen Angriffsmechanismus der Multiplen Sklerose aufgedeckt. Bei Multipler Sklerose verlieren Nervenzellen im Gehirn und im Rückenmark ihren Schutzmantel aus Myelin durch den Angriff des eigenen Immunsystems. Um besser zu verstehen, wie das Immunsystem den Myelin-Schutzmantel angreift, haben die Wissenschaftler untersucht, welche Myelinbestandteile von Antikörpern erkannt werden (J Exp Med. 2007 Sep 10; Epub ahead of print.) Dabei entdeckten sie Antikörper gegen das Protein Neurofascin. Neurofascin kommt nicht nur als Bestandteil des Myelin-Schutzmantels vor, sondern ist in einer zweiten Form auch direkt auf der Oberfläche der Nervenfasern zu finden. Laboruntersuchungen ergaben, dass Antikörper von Multiple-Sklerose-Patienten beide Neurofascin-Formen erkennen und binden können. Im gesunden Körper versperrt der Myelin-Schutzmantel jedoch den Zugang zu der hier eingebetteten Neurofascin-Form. Ein Angriff an dieser Stelle ist somit erst möglich, nachdem der Schutzmantel schon durch andere Mechanismen geschädigt wurde.
Anders das Neurofascin auf der Oberfläche der Nervenzelle. Diese Form findet sich an den „Ranvier’schen Schürringen“ Wie sich jetzt herausstellt, sind sie die Achillesferse der Nervenzellen. Denn hier ist Neurofascin nur durch die Blut-Hirn-Schranke vor einem Angriff der entsprechenden Antikörper geschützt. Aber diese wird in einem frühen Stadium der Multiplen Sklerose porös und für Antikörper durchlässig. Die Bindung zwischen Antiköper und Schnürring-Neurofascin blockiert dann nicht nur die Informationsweiterleitung der Zellen, sondern schädigt auch die Nervenfasern.
„Die direkte Schädigung der Nervenzellen durch Antikörper ist ein völlig neuer Angriffsmechanismus dieser komplizierten Krankheit“, erklärt Edgar Meinl, einer der Leiter der Studie. „Dies könnte zum Krankheitsbild einiger Patienten beitragen.“ Zurzeit entwickeln die Wissenschaftler daher ein Testverfahren, mit dem sich die Konzentration der Antikörper gegen Neurofascin im Blut ermitteln lässt. Damit soll dann untersucht werden, ob ein Vorkommen der Neurofascin-Antikörper tatsächlich mit einem besonders schweren Verlauf der Krankheit beim Menschen zusammenhängt. Langfristig könnte dann zum Beispiel durch das Entfernen dieser Antikörper aus dem Blut ein neuer Therapieansatz entstehen.

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