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Neurologie 6. September 2007

Prionen schalten Retroviren frei

Prionen gelten als Verursacher der spongiformen Encephalopathien. Dazu gehören BSE beim Rind, Creutzfeldt-Jakob beim Menschen und Scrapie beim Schaf. Prionen sind Strukturverwandte von Proteinen, die auch im gesunden Gewebe vorkommen. Kommen sie mit ihren „gesunden“ Verwandten in Kontakt, modifizieren sie diese strukturell zur pathogenen Variante um. Der molekulare Mechanismus der Pathogenese ist bislang nur unzureichend aufgeklärt worden.
Retroviren bauen ihr genetisches Material in das einer Wirtszelle ein. Endogene Retroviren sind Überreste längst vergangener Infektionen, die aber durch die Keimbahn weitergegeben werden. Bis zu zehn Prozent kann der Anteil retroviralen Materials am Erbgut einer Maus oder eines Menschen ausmachen. Regulatorische Elemente, beispielsweise Bindungsstellen für Transkriptionsfaktoren, können noch aktiv sein und benachbarte zelluläre Gene beeinflussen.
Wissenschafter des Institutes für Molekulare Virologie des Forschungszentrums für Umwelt und Gesundheit in Neuherberg/München infizierten in Kultur gehaltene neuronale Mauszellen mit Prionen. Anschließend analysierten sie die Expressionsmuster der endogenen Retroviren.
Durch die Prioneninfektion wurde die Expression mehrerer endogener retroviraler Sequenzen beeinflusst: je nach Zelllinie und Art der untersuchten endogenen Retroviren nahm die Expression zu oder ab. Pentosan-Polysulfat, ein Anti-Prion-Präparat, konnte diese Effekte unterdrücken. Demzufolge war die veränderte Expression auf Prionenwirkung zurückzuführen (Biochemical and Biophysical Research Communications 343 (2006) 825-831).
Prionen können also nicht nur mit Viren weiterverbreitet werden, sondern auch die Neubildung von Viruspartikeln durch Aktivierung endogener Retroviren anregen. Und mit diesen retrovirus-ähnlichen Partikeln könnte die Prioneninfektion von Zelle zu Zelle weiterverbreitet werden

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