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Neurologie 29. August 2007

Nerven wie Drahtseile

Warum lange Nervenzellen bei Bewegung und Dehnung nicht reißen, haben Wissenschafter der Universität Utah herausgefunden. Fehlt das Eiweiß Beta-Spectrin, verlieren Nerven ihre Dehnbarkeit, ihre Zellwände werden brüchig. Die Forschungsergebnisse tragen zum besseren Verständnis neurodegenerativer Erkrankungen wie spinozerebellärer Ataxie bei (The Journal of Cell Biology, Vol. 176, No. 3, 269-275). Beim Menschen kodieren vier Gene für die Beta-Spectrin. Bei spinozerebellärer Ataxie Typ fünf ist eines dieser Gene mutiert. Die neurodegenerative Erkrankung tritt zwischen dem 10. und 68. Lebensjahr auf und führt zu fortschreitender Bewegungseinschränkung und Verlust der Koordinationsfähigkeit.
Dr. Michael Bastiani und sein Forscherteam gehen davon aus, dass durch Mutation oder Fehlen des Spectrin-Proteins die Dehnbarkeit der Axone verlorengeht und die Zellwände einreißen. Bei experimentell gezüchteten Fadenwürmern mit genetisch bedingtem Spektrindefekt starben die Nervenzellen im Lauf der Zeit ab: bei Wurmembryos waren drei Prozent der Nervenzellen beschädigt, binnen eines Tages lag dieser Wert bei 60 Prozent.
Bastiani ist erstaunt über die Tatsache, dass für die Dehnbarkeit der Axone ein einzelnes Protein verantwortlich ist: „Die gesamte Funktion unseres Nervensystems basiert auf diesen Axonen zwischen den Nervenzellen.“ Es gibt mehr als 20 Formen erblicher spinozerebellärer Ataxie. Derzeit besteht keine Behandlungsmöglichkeit, die Krankheit führt zu Immobilisierung.

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