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Neurologie 28. März 2007

Stickoxyd an der Schädigung des Rückenmarks beteiligt

Verletzungen des Rückenmarks verur­sachen oft eine bleibende Lähmung. Welche Prozesse dabei ablaufen, hat eine österreichische Forschergruppe jetzt wenigstens teilweise entschlüsselt.

Ein zu tiefer Sprung in den Swimmingpool – und für den Rest des Lebens im Rollstuhl. Rückenmarksverletzungen sind die häufigste Ursache für bleibende Bewegungsunfähigkeit. Langsam tasten sich die Wissenschaftler an die Hintergründe heran, warum die Schädigung meist irreparabel ist und für die Betroffenen wenig Chance auf Wiederherstellung besteht. Einen Hoffnungsstrahl stellt die Entdeckung einer österreichischen Forschergruppe dar, denn daraus ergeben sich Ansätze für eine – erst noch experimentelle – Therapie.

Dem Verständnis ein ganzes Stück näher

Wissenschaftler der Wiener Universitätsklinik für Kinder- und Jugendheilkunde sind dem Verständnis der chemischen Prozesse bei der Traumatisierung des Rückenmarks nämlich ein ganzes Stück näher gekommen, berichtet die Medizinische Universität Wien. In Zusammenarbeit mit dem Ludwig Boltzmann Institut für Traumatologie ging die Arbeitsgruppe um Prof. Dr. Gert Lubec der Rolle der Proteine nach, die am Zustandekommen von Schädigungen des Rückenmarks maßgeblich beteiligt sind. Dabei gelang es, ein so genanntes Signalprotein zu identifizieren, das nicht nur quantitativ verändert war, sondern auch spezifische Veränderungen aufwies.

Attacke der Sauerstoffradikale

Denn dieses Signalprotein ist es, das bei einer Verletzung des Rückenmarks sowohl von Sauerstoffradikalen als auch von Stickoxyd angegriffen und dadurch modifiziert wird.
Den Forschern wurde dadurch klar, welche Prozesse bei einer Verletzung des Rückenmarks ablaufen. Daraus lassen sich Schlüsse für eine mögliche Therapie ableiten. Denn mit den Erkenntnissen der Studie, die vorab in der Internetausgabe des Journal of Proteome Research veröffentlicht wurde (DOI: 10.1021/pr060620k)*, können Weg und Zeitpunkt einer Behandlung besser eingegrenzt werden. Auf Basis der neuen Erkenntnisse gehen die Forscher nun davon aus, dass die bisher allein angewandte antioxidative Therapie die besten therapeutischen Erfolge in Verbindung mit einer Anti-Stickoxyd-Therapie bringen würde.

Auch methodisch neu

Neue Wege wurden mit dieser Studie auch im methodischen Bereich beschritten. So ist die von dem Forscherteam entwickelte „proteomische“ Methode imstande, Proteine und deren Modifikationen eindeutig chemisch zu identifizieren, ohne sich auf die sonst üblichen immunchemischen Techniken zu verlassen, die von Bindung und Spezifität von Antikörpern abhängig sind.

*John JP, Pintsov O, Petter-Puchner A, Redl H, Pollak A, Chen WQ, Lubec G. Nitric Oxide and Oxygen Radical Attack on GDP-Dissociation Inhibitor 2 (GDI-2) in Spinal Cord Injury of the Rat. J Proteome Res. 2007 Feb 22; [Epub ahead of print]

  • Herr Dr. med. Wolfram Schetula, 20.04.2015 um 22:18:

    „Das erwähnte NO ist nicht primär schädigend, sondern regulierend. Es sollte nicht bekämpft werden, sondern einer guten Regulation zugeführt werden, Der Schluß der Autoren, es sei schädigend, ist nicht eindeutig und nicht korrekt. Richtig ist, daß ein Teil der heute vorliegenden Studien aussagt, daß NO als Gasotransmitter fungiert und die Anwesenheit von Antioxidantien erfordert, um eine Regulation bewirken zu können. Das ist die neueste Forschung.
    Die Praxis beweist es.
    Wird dem Körper allerdings zu viel L-Arginin zugeführt, so ist die Tendenz zur Überproduktion von Peroxinitrit gegeben. Dieses ist schädigend, wenn nicht gleichzeitig Radikalenfänger vorhanden sind..
    Andererseits ist es möglich, die Zellen zur vermehrten Produktion von NO anzuregen durch bestimmte Gemüse und Früchte. Das ist ein sinnvoller Vorgang. NO wird in allen Zellen produziert und hat vielfälige positive Eingenschaften und Funktionen.“

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