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Neurologie 23. Jänner 2007

Frischzellkur für das Zentralnervensystem

Die Multisystematrophie ist eine rasch fortschreitende und tödlich verlaufende neurodegenerative Erkrankung. Endlich steht eine neue Therapie in Aussicht.

Die Multisystematrophie (MSA) betrifft als neurodegenerative Erkrankung in erster Linie das zentrale und autonome Nervensystem. Pathophysiologisch wird sie durch eine Störung im Zellstoffmetabolismus und der daraus resultierenden intrazellulären Eiweißansammlung geprägt. Dabei kumuliert das alpha-Synuklein in den glialen Einschlusskörperchen (GCI) der Oligodendroglia. Das Protein ist außerdem Bestandteil von Aggregaten, die im Rahmen von Morbus Parkinson und der Lewy-Körper-Demenz vorkommen.
Die Hauptsymptome der MSA sind autonomes Versagen, Parkinson-Syndrom, zerebelläre Ataxie und Pyramidenbahnzeichen. Diese können in verschiedenen Kombinationen auftreten und lassen sich klinisch in zwei motorische Erscheinungsformen einteilen: Bei 80 Prozent der Betroffenen ist die Parkinson-Symptomatik vorherrschend (MSA-P-Subtyp), während bei den restlichen Patienten eine zerebelläre Ataxie dominiert (MSA-C-Subtyp). Im Gegensatz zum idiopathischen Parkinson-Syndrom ist die MSA mit einer Einschränkung der Lebenserwartung verbunden. EU-weit werden etwa 40.000 Betroffene vermutet.

Nur kurzfristige Erfolge

Aktuelle Therapien sind selten erfolgsversprechend. So kann zwar bei rund einem Drittel der Patienten eine L-Dopa-induzierte Besserung des Parkinson-Syndroms festgestellt werden, allerdings bleibt diese nur temporär bestehen. Auf lange Sicht sprechen 90 Prozent der MSA-P-Patienten auf eine Dopa-Behandlung nicht an.
Führend bei der MSA-Erforschung ist ein Team rund um den Neurologen Prof. Dr. Gregor Wenning, Leiter des MSA-Forschungsschwerpunktes an der Universitätsklinik Innsbruck. So entwickelten die Tiroler Wissenschaftler das weltweit erste transgene Mausmodell, das einen Hinweis für die Proteinansammlung im Nervensystem lieferte. Wennings Gruppe konnte so nachweisen, dass die alpha-Synuclein Aggregate die Nervenzellen hinsichtlich des oxidativen Stresses empfindlicher machen.
Diese Forschungen ermöglichen den Schritt zu einer neuen Therapie, die Mitte Jänner auf dem in Innsbruck stattfindenden internationalen Neurologenkongress großes Interesse hervorrief. Wenning: „Durch die Verpflanzung neuronaler Stammzellen in jene Areale, die durch MSA zerstört wurden, könnten wir die Krankheit lindern.“ Im Labor konnte der innovative Ansatz bereits erfolgreich geprobt werden: Mittels Stammzelltherapie wurden Parkinson-ähnliche Symptome in MSA-Modellen deutlich vermindert. Noch sind aber nicht alle Regionen des ZNS für die Verpflanzung von Stammzellen erreichbar, weshalb die Transplantationen durch neuroprotektive Maßnahmen, etwa die Gabe von entzündungshemmenden Substanzen, ergänzt werden müssten. Neben der therapeutischen Forschung bemüht man sich in Innsbruck ebenso diagnostische Verfahren zu verbessern. „Wir wollen noch eine genauere Unterscheidung zwischen Parkinson und MSA ermöglichen, zwei Krankheitsbilder, die aufgrund ihrer zum Teil ähnlichen anfänglichen Symptome früher häufig verwechselt wurden“, erklärte Prof. Dr. Werner Poewe, Vorstand der Innsbrucker Universitätsklinik für Neurologie.

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