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Neurologie 31. Mai 2006

Macht Epilepsie dumm?

Wissenschaftliche Arbeiten der vergangenen Jahre eröffneten neue Sichtweisen auf die Epilepsie und machten deutlich, dass sie eine Hirnerkrankung ist, die den Menschen als Ganzes betrifft. Mit modernen Methoden will man nun die langfristigen kognitiven Beeinträchtigungen bei Epilepsie erfassen.

Prof. Dr. phil. Dipl.-Psych. Christoph Helmstädter von der Klinik für Epileptologie der Universität Bonn betonte bei der 4. Jahrestagung der Österreichischen Gesellschaft für Neurologie (ÖGN) den Stellenwert der interdisziplinären Kooperation von Neuropathologie und Neuropsychologie. Längst hätten sich neuropsychologische Kriterien, zusammen mit neurologischen und psychosozialen Aspekten, als unverzichtbarer Bestandteil der Diagnostik und Therapiekon­trolle bei Epilepsien etabliert. Hinsichtlich kognitiver Beeinträchtigungen im Zuge einer epileptischen Erkrankung erklärte Helmstädter, dass diese nicht notwendigerweise direkte Folge oder Begleiterscheinung der Epilepsie sein müssten, obwohl sich das Risiko für kognitive Störungen signifikant erhöht. Die kognitiven Nachteile, so Helmstädter, entspringen auch dem Zusammenspiel der zugrunde liegenden Erkrankungen oder Hirnläsionen, epilepsiespezifischen Faktoren sowie Nebenwirkungen von Antiepileptika. Desgleichen spielt die besondere psychosoziale Situation der Betroffenen eine Rolle. Natürlich müsse man dabei die Beeinträchtigungen in den Bereichen Konzentration und Aufmerksamkeit, mentale Geschwindigkeit, Gedächtnis, Sprache, Lernen und Intelligenz deutlich von emotionalen Störungen oder Verhaltensauffälligkeiten abgrenzen. Helmstädter wies auf Untersuchungen hin, die zeigten, dass Patienten mit chronischer Temporallappenepilepsie (TLE) im Vergleich zur Durchschnittbevölkerung häufiger kognitiv beeinträchtigt sind. So lassen sich in diesem Kollektiv Intelligenzminderungen, Wortschatzstörungen und Gedächtnisdefizite signifikant öfter feststellen.

Lateralisation der Epilepsie für Störung entscheidend

Da die TLE gerade jene Strukturen des ZNS betrifft, in denen gedächtnisbildende Informationen verarbeitet werden (temporolimbisches System, Hippokampus) und die außerdem für den Neuerwerb von Informationen und deren langfristige Speicherung verantwortlich sind, seien kognitive Defizite in diesen Bereichen kaum verwunderlich. Von der Lateralisation der Epilepsie in der rechten bzw. linken Seite hängt ab, ob eher sprachliche oder bildhaft-räumliche Gedächtnisleistungen betroffen sind. In der Gruppe der geringer Gebildeten ist die Beeinträchtigung bei langer Erkrankungsdauer ausgeprägter. Überhaupt wird die Erkrankungsdauer als wichtiger Einflussfaktor von Experten angenommen und eine progrediente, demenzielle Entwicklung diskutiert. Bei der selteneren Frontallappenepilepsie (FLE), die häufig durch posttraumatische und postchirurgische Läsionen sowie Tumore ausgelöst wird, zeigen sich eher exekutive Funktionseinbußen sowie Antriebs- bzw. Impulsivitätsstörungen.

Schädigen Anfälle das Hirn?

„Natürlich interessiert uns auch, ob epileptische Anfälle per se das Gehirn schädigen können. Tatsächlich bewiesen wissenschaftliche Untersuchungen, dass unter besonderen Umständen bei bestimmten Patienten schwere Attacken, aber auch der Status epilepticus nachhaltige Spuren am Hirn hinterlassen können. Schwieriger zu beweisen ist die Vermutung, ob sich eine im EEG beobachtbare epileptische Aktivität langfristig auswirkt. Hierbei wurde das Konzept der transienten kognitiven Beeinträchtigung erstellt“, so Helmstädter. Nach komplex-fokalen Attacken und vor allem nach generalisierten tonisch-klonischen Anfällen können für eine variable Zeitdauer (Stunden bis Tage) postiktale kognitive Störungen auftreten. Aber auch nächtliche Attacken bzw. non-konvulsive Staten in der Nacht werden verdächtigt, Gedächtnis, sprachliche Leistung und Vigilanz negativ zu beeinflussen, möglicherweise aufgrund eines gestörten zirkadianen Rhythmus. Als TCI (transitory cognitive impairment) werden hingegen befristete kognitive Beeinträchtigungen (z.B. Kurzzeitgedächtnis, Aufmerksamkeit und Konzentration) benannt, die von subklinischen, epilepsietypischen EEG-Entladungen ohne erkennbare Anfallssymptome hervorgerufen werden. Diese Reaktionen können jedoch nur mittels parallel laufender psychologischen Testung und Video-EEG (simultane Aufzeichnung von Patientenverhalten und EEG-Aktivität) nachgewiesen werden.

Auch der Zeitpunkt entscheidet

Ausschlaggebend sei ebenso der Zeitpunkt, an dem die epileptische Schädigung das Hirn trifft. Helmstädter: „In dieser Hinsicht gilt eine einfache Regel: Je früher die Noxe beim sich noch entwickelnden Hirn eintritt, umso schlechter kann sich die Leistungsfähigkeit entfalten. Trifft die Epilepsie das alternde Hirn, so dreht sich dies um, denn beim greisen Menschen kommt es zu Interaktionen mit Altersprozessen und aufgrund der geringeren Plastizitäts- und Reservekapazitäten ebenfalls zu einer deutlichen Schadenserhöhung.“

Quelle: 4. Jahrestagung der Österreichischen Gesellschaft für Neurologie; März 2006

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