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Neurologie 31. Mai 2006

Morbus Parkinson: Es tut sich was

Erstmals beschrieben wurde der Morbus Parkinson 1817 vom britischen Arzt James Parkinson. Als charakteristische Symptomatik steht die Trias mit Tremor, Rigor (gesteigerter Muskeltonus) und Akinese (Mangel an Spontan- und Mitbewegung) im Vordergrund. Schwere Krankheitsverläufe sind jedoch heute durch den Einsatz moderner Therapieoptionen deutlich seltener zu finden.

Häufig ist es das leichte Zittern einer Hand, das – vom Patienten selbst zunächst oft gar nicht bemerkt – Angehörigen auffällt und als erstes Symptom auf eine Parkinson-Erkrankung hinweist. Europäischen und nordamerikanischen epidemiologischen Studien zufolge liegt die Prävalenz bei etwa 160 pro 100.000. In Österreich dürften etwa 20.000 Menschen betroffen sein. 80 bis 90 Prozent leiden am idiopathischen Parkinson-Syndrom, dem eigentlichen Morbus Parkinson. Der typische Zeitpunkt für das Auftreten der Erkrankung liegt um das 60. Lebensjahr (plus/minus 5 Jahre). „Aber auch schon unter 40-Jährige können einen Morbus Parkinson entwickeln“, erklärte der Parkin-sonexperte Prim. Dr. Dieter Volc, Leiter der Abt. für Neurologie und Parkinsonzentrum, Confraternität-Privatklinik Josefstadt Wien, im Gespräch mit der ÄRZTE WOCHE.

Wie kann man sich den typischen Verlauf der Erkrankung vorstellen?
Volc: Die Initialsymptomatik tritt charakteristischerweise einseitig auf. Meist beginnt es mit dem Zittern einer Hand. Seltener ist zu Beginn die untere Extremität betroffen. Ein weiteres typisches Krankheitsmerkmal ist das reduzierte Mitpendeln des betroffenen Arms beim Gehen. Weitere Frühsymptome sind eine generelle Verlangsamung, Verkleinerung der Schrift und Bewegungsstörungen. Typisch ist auch eine schiefe Körperhaltung. Durch Störung der Feinmotorik machen Alltagsverrichtungen, wie Körperpflege, Anziehen, Benützung einer Tastatur etc. zunehmend Schwierigkeiten. Selbst das Umdrehen im Bett kann zum Problem werden. All das macht die Betroffenen von der Hilfe anderer abhängig. Das Krankheitsgeschehen ist heute jedoch durch bessere therapeutische Möglichkeiten deutlich positiv beeinflussbar. Das Morta-litätsrisiko ist nicht erhöht. Das Vollbild der Erkrankung mit Gangstörungen, kleinen, zappeligen Schritten, stark gesteigertem Muskeltonus und starrem „Maskengesicht“ findet sich heute weitaus seltener. Darüber müssen Patienten und deren Angehörige unbedingt aufgeklärt werden.

Welches morphologische Substrat liegt der Erkrankung zu Grunde?
Volc: Grundsätzlich geht man heute davon aus, dass eine genetische Prädisposition dem M. Parkinson zugrunde liegt, wenngleich Parkinson keine typische Erbkrankheit ist. Neuropathologisch liegt eine Degeneration melaninhaltiger Neurone in den Kerngebieten des nigrostrialen Systems zugrunde, die zum Dopaminmangel führt.

Neben der idiopathischen Form gibt es auch so genannte Parkinson-Syndrome. Was können die Auslöser sein?
Volc: Ein Parkinson-Syndrom kann auch im Rahmen von Multisystematrophien (MSA) entstehen. Hierzu zählen beispielsweise die „Progressive supranukleäre Blickparese“ (PSP, auch Steele-Richardson-Olszewski-Syndrom), die kortikoba-sale Degeneration (CBD), die diffuse Lewy-Körperchen-Krankheit oder die Huntington-Krankheit (Wetphal-Variante). Die Symptome treten hier nicht streng halbseitig auf und sind eher unspezifisch. Das macht die Diagnose schwieriger. Auch Medikamente oder toxische Substanzen können Parkinson-Syndrome auslösen, z.B. Kalziumantagonisten wie Cinnarizin oder Flunarizin, weiters Antipsychotika. Moderne, so genannte atypische Antipsychotika verursachen seltener extrapyramidale Nebenwirkungen. Auch Metoclopramid, das häufig bei Magen-Darm-Beschwerden eingesetzt wird, besitzt dopaminantagonistische Wirkung. Ebenso können Lithium oder Betamimetika Tremor auslösen. An toxischen Substanzen sind Lösungsmittel, z.B. Benzolverbindungen, weiters Quecksilber- und andere Schwermetallverbindungen oder auch Kohlenmonoxid zu nennen.

Welche Schwierigkeiten können bei der Diagnose des Parkinson auftreten?
Volc: Die Diagnose ist meist unproblematisch. Die Klinik sollte im Vordergrund stehen. Nur bei sehr jungen Patienten werden die Anfangssymptome oft z.B. als Schulter-Arm-Syndrom fehl interpretiert. Die Schmerzempfindung bei jüngeren Parkinson-Patienten ist höher. Prinzipiell kann aber in 80 Prozent der Fälle allein mit klinischen Mitteln die Diagnose gestellt werden. Nach dem Schema von Hughes et al. muss für die Diagnose „idiopathischer Parkinson“ neben der Hypokinese ein weiteres Symptom wie Rigor, Ruhetremor oder Stand- und Gangunsicherheit zusätzlich vorhanden sein. Der Tremor muss differenzialdiagnostisch unterschieden werden. Der Parkinson-Tremor entspricht einem Ruhetremor, der vorwiegend die distalen Extremitäten betrifft und nicht auf den Kopf übergeht. Typischerweise wird er durch willkürliche Bewegungen verringert und verschwindet bei Vorstrecken der Arme. Die Diadochokinese (Fähigkeit für rasches Drehen der Hände in beide Richtungen) sowie die Feinmotorik (durch Aneinandertippen von Daumen und Zeigefinger) und das Gangbild werden geprüft. Die einseitige Betonung der Oberen Extremität spricht für Parkinson. Zusatzuntersuchungen sind nur selten, eventuell bei jungen Patienten oder familiären Parkinsonformen notwendig. Das MRT ist weitgehend unauffällig. Mit der Single Photon Emissions-CT (SPECT) lässt sich der Dopamintransport im synaptischen Spalt darstellen. Eine DD zwischen M. Parkinson und MSA ist so möglich, was therapeutische Konsequenzen hat. Allerdings ist es notwendig, mit dem DAT-SPECT die präsynaptischen und mit dem IBZM-SPECT die postsynaptischen Veränderungen festzustellen.

Wie sieht die moderne Parkinsontherapie aus? Welchen Stellenwert besitzt die klassische L-Dopa Therapie heute?
Volc: Bei jüngeren Patienten werden eher von Beginn an Dopaminagonisten (z.B. Pramipexol, Ropinirol und Rotigotin) eingesetzt. Diese Vorbehandlung bietet Schutz vor Dyskinesien und „On-off“-Phänomenen. Wahrscheinlich wirken Dopaminagonisten auch neuroprotektiv. Oft genügt hier die alleinige Therapie mit einem Dopaminagonisten (ein- bis dreimal täglich), um die Symptome rasch zu bessern. Durch die Monotherapie wird auch die Compliance gesteigert. Bei Bedarf können eventuell zusätzlich MAO-B-Hemmer (Selegilin, Rasagilin) oder der NMDA-Anta-gonist Amantadin verabreicht werden. Der nächste Schritt wäre niedrig dosiertes L-DOPA. Genügt auch das nicht, stehen noch Catechol-O-Methyltransferase(COMT)-Hemmer (Entacapon, Tolcapon), welche die Metabolisierung von L-DOPA in der Leber verzögern, oder eine Kombination aus L-DOPA plus Carbidopa plus Entacapon zur Verfügung. Bei älteren Patienten sollte mit niedrig dosierter DOPA-Therapie begonnen werden. Meist bessert sich die Symptomatik rasch bei geringen Nebenwirkungen. Die Decarboxylasehemmer Benserazid und Carbidopa werden als Zusatzstoffe in DOPA-Präparaten verwendet, um den peripheren DOPA-Abbau zu verlangsamen. Ein DOPA-Langzeitsyndrom ist bei älteren Patienten eher nicht zu erwarten. Dopaminagonisten können bei älteren Patienten gelegentlich zu psychiatrischen Nebenwirkungen führen und sind daher mit Vorsicht zu verwenden. Grundsätzlich gilt jedoch auch für ältere, vor allem biologisch relativ junge Patienten der anfangs beschriebene medikamentöse Stufenplan. Neu am Markt wird ab 1. Juni 2006 ein transdermaler Dopamin-agonist mit dem Wirkstoff Rotigotin sein. Die neueste Therapieoption für Patienten mit fortgeschrittenem Parkinson ist Duodopa®. Die Kombination aus L-Dopa und Carbidopa wird als zähflüssiges Gel über einen Katheter mittels tragbarer Pumpe in den Dünndarm appliziert. Durch die kontinuierliche Dopaminzufuhr werden Fluktuationen und so genannte „On-Off“-Phasen (Dyskinesie/Hypokinesie) reduziert. Zur Therapie der Parkinson-Demenz ist seit kurzem Rivastigmin als einziger Acetylcholinesterasehemmer in dieser Indikation zugelassen. Nicht-pharmakologische Maßnahmen wie Physio-, Ergo- und Logopädie sowie psychologische Betreuung sollten zusätzlich zum Einsatz kommen. Hilfsdienste und Selbsthilfegruppen bieten auch für Angehörige Unterstützung an (Infos: www.parkinsonzentrum.at).

Sie fahren mit Ihren Patienten zur Therapie nach Jordanien. Seit wann gibt es dieses Projekt? Wie sind die Erfolge?
Volc: Seit 1998 läuft das Projekt „Klima- und Erlebnistherapie bei Parkinson“. Wir bieten eine Mischung aus Bewegungstherapie durch österreichische TherapeutInnen, neurologische Betreuung und auf die Bedürfnisse dieser Klientel abgestimmte Reisebegleitung an. Die zehn Therapietage werden durch drei Ausflugstage ergänzt, an denen auch Sehenswürdigkeiten des Landes besucht werden. Diese Erlebnisse haben versteckten therapeutischen Charakter. Ein Betrof-fener formulierte es einmal so: „So viel wie in Petra bin ich schon seit Jahren nicht gegangen, aber es war toll und jeden Schritt wert“. Die Lage des Toten Meeres ermöglicht einen längeren Aufenthalt in der Sonne, da die unter anderem für den Sonnenbrand verantwortliche UV-B-Strahlung eine geringere Intensität aufweist als beispielsweise am Mittelmeer. Außerdem bewirkt die tiefere Lage – das Tote Meer liegt 400 Meter unter dem Meeresspiegel – einen höheren Sauerstoffgehalt sowie einen wesentlich höheren Luftdruck, der zudem auch sehr stabil ist. Er entspricht einer sommerlichen Hochdrucklage in Österreich. Da von chronisch Kranken rasche Wetterwechsel, wie sie im mitteleuropäischen Raum besonders in den Übergangsphasen vom Winter zum Frühling vorkommen, schlecht toleriert werden, wirkt sich ein konstantes Hochdruckklima entlastend auf das vegetative Nervensystem aus. Die Möglichkeit einer leichteren Bekleidung – auf Grund der Tagestemperaturen von 19°C bis 30°C Ende November oder Anfang März – ist für die bewegungsein-geschränkten Parkinson-Patienten zusätzlich sehr angenehm. Und: Der Dopaminspiegel ist immer höher bei Freude und Motivation. Die positiven Erlebnisse sind es auch, die die Nachhaltigkeit der messbaren Besserung garantieren.

Dr. Myriam Hanna-Klinger, Ärzte Woche 18/2004

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