Schlafstörung

Eine 41-jährige Patientin berichtet bei Ihrer Erstvorstellung in der Ordination davon, seit etwa 1 Jahr praktisch nicht mehr schlafen zu können. Fast jeden Morgen steht sie auf und fühlt sich von diesem Moment an den ganzen Tag wie „gerädert“. Sie gibt an, bereits verschiedene Ärzte, darunter den praktischen Arzt, einen Internisten und einen Psychologen besucht zu haben. Es seien ihr Psychopharmaka verschrieben worden, die sie nicht benennen kann, aber diese wollte sie nicht nehmen, da sie zuerst eine Ursache für Ihre Schlafstörung finden möchte. In einem Nebensatz meint die Patientin, dass der Hausarzt Levodopa-Tabletten verschrieben habe. Nach der Einnahme dieser Tabletten habe Sie schneller und besser einschlafen können. Die Patientin nahm die Medikation allerdings nicht weiter ein, da Sie im Beipacktext von einer Reihe von Nebenwirkungen gelesen habe und dies ja ein Medikament sei, das bei Parkinsonpatienten verschrieben wird.

Während einer ausführlichen Schlafanamnese lässt sich mit der Patientin herausarbeiten, dass Sie durchschnittlich 1,5–2 h benötigt, um einschlafen zu können. In diesem Zeitraum aber auch bereits am Nachmittag und frühen Abend kann sie nur schwer ruhig sitzen oder liegen bleiben, da sie in beiden Unterschenkeln ein unangenehmes Gefühl spürt, das sie einerseits schwer beschreiben kann und am ehesten mit einem Eingeschnürtsein und Druck wie bei einem aufgeblasenen Luftballon vergleicht. Dieses Gefühl wird vorübergehend besser, wenn sie aufsteht und sich bewegt, nimmt aber in Ruhe rasch wieder zu. Des Weiteren wacht Sie während der ersten Nachthälfte ca. 2–3 Mal auf und muss sich im Bett strecken, die Beine ausschütteln und fallweise sogar aufstehen und herumgehen. Es fällt ihr sehr schwer, danach wieder einzuschlafen, sodass sie bis zu einer 1 h wach im Bett liegt und erst danach weiterschläft. Morgens fühlt sie sich äußerst schlecht erholt, hat ca. 2 Mal pro Woche holokrane drückende Kopfschmerzen und kann sich schwer konzentrieren bzw. reagiert auf an sich banale Ereignisse gereizt und aggressiv.

Im weiteren Verlauf des Gesprächs erzählt die Patientin, dass sie die Beschwerden in den Beinen erstmals gegen Ende Ihrer Schwangerschaft gehabt hat. Damals habe sie sich nichts weiter dabei gedacht, da sie ansonsten gut geschlafen habe. Der Frauenarzt meinte, sie sollte genügend Fleisch und grünen Salat essen, um Ihre Eisenspeicher aufzufüllen. Der Eisenwert im Blut sei normal gewesen. Nach der Entbindung Ihrer Tochter verschwanden Ihre Beschwerden wieder vollständig und traten vor 2 Jahren erneut auf. Seither kam es zu einer langsamen und im letzten halben Jahr rascheren Verschlechterung der Beschwerden sowie einer deutlichen Verschlechterung der Nachtschlafqualität.

In der klinischen Untersuchung finden sich im Neurostatus keine Auffälligkeiten. Insbesondere die Muskeleigenreflexe zeigen sich mittellebhaft und seitengleich, das Schmerz-, Temperatur- und Vibrationsempfinden ist unauffällig. Somit besteht klinisch kein Hinweis auf eine Polyneuropathie als Ursache der Beschwerden der Patientin.

Grundsätzlich stellt sich die 41-jährige Patientin mit zweierlei Beschwerden vor, die in dieser Kombination in der Bevölkerung relativ häufig (5–10 % je nach Studie) auftreten:

Im Falle der Patientin ergibt sich aus der neurologischen Untersuchung keinerlei Hinweis auf eine Polyneuropathie, eine der häufigsten Differenzialdiagnosen eines RLS. Bei der Polyneuropathie fehlt im Gegensatz zum RLS die zirkadiane Rhythmik der Beschwerden. Es treten sog. „Minus“-Symptome auf, d. h., es besteht üblicherweise ein Taubheitsgefühl an den Fußsohlen und Zehen.

Die apparative Diagnostik im Rahmen der Abklärung eines RLS umfasst in 1. Linie eine ausführliche laborchemische Untersuchung. Hierbei ist es entscheidend, den Eisenstatus inkl. Ferritin, Transferrin und Transferrinsättigung, den Vitamin B12- und Folsäurespiegel sowie die Nierenretentions- und Schilddrüsenparameter zu bestimmen. In der Praxis spielen Eisenmangelzustände (Ferritin <50 µg/l) und schwere und zumeist dialysepflichtige Nierenfunktionsstörungen eine Rolle beim sekundären RLS.

Die Polysomnographie dient bei ausgeprägten Schlafstörungen einerseits der Dokumentation des Nachtschlafs und andererseits der Erfassung von Komorbiditäten wie den periodischen Beinbewegungen im Schlaf, die bei 80–90 % der RLS-Patienten auftreten, und schlafbezogenen Atmungsstörungen wie dem obstruktiven Schlafapnoesyndrom (OSAS).

Die Patientin selbst möchte vor allem rasch wieder besser schlafen und ausgeglichener werden. Nachdem die Patientin keine psychiatrische oder andere somatische Erkrankung aufweist, besteht zuerst die Indikation, die RLS-Symptomatik konsequent zu behandeln. Zwischenzeitlich angefertigte Laborbefunde sind unauffällig, insbesondere das Ferritin liegt bei 98 µ/l. Somit besteht keine Indikation für eine Eisensubstitution und die Behandlung eines primären RLS muss mit der Patientin besprochen werden.

Hier stehen im Wesentlichen 3 Substanzklassen zur Verfügung (Dopaminagonisten, α₂δ-Liganden und Opiate), wobei die aktuellen Empfehlungen die Ersteinstellung auf einen Dopaminagonisten (Zulassung für Rotigotin Transdermalpflaster und Pramipexol-Tabletten) nahelegen. L‑Dopa hat hier aufgrund des hohen Augmentationsrisikos (Tab. 1) außer beim episodischen RLS keinen Stellenwert mehr. Unter den α₂δ-Liganden steht neben Gabapentin vor allem Pregabalin bei einer ausgeprägten Schlafstörung zur Verfügung. Opiate wie Tramadol und Oxycodon stehen für Patienten mit Augmentation zur Verfügung, wobei die Kombination Oxycodon/Naloxon rezent in einer randomisierten placebokontrollierten Studie eine signifikante Reduktion der RLS-Beschwerden bei Patienten mit schwerem RLS bzw. einem augmentierten RLS bewirkte.

Die Besprechung der jeweils relevanten Nebenwirkungen und hier vor allem die Erwähnung der für Dopaminagonisten typischen Impulskontrollstörung (gesteigerte Libido, Kaufsucht, Punding …) ist vor Therapiebeginn obligat. Grundsätzlich wird in der Therapie des RLS – vor allem bei dopaminergen Substanzen – die niedrigste ausreichend wirksame Dosis (z. B. Pramipexol 0,088 mg, Rotigotin 1–2 mg) empfohlen, um das Risiko einer Augmentation zu minimieren.

Nachdem im Labor keine Gründe für ein sekundäres RLS zu finden waren, wurde der Patientin Rotigotin 1 mg TTS für 1 Woche und ab der 2. Behandlungswoche Rotigotin 2 mg TTS als symptomatische Therapie empfohlen. Es wird nochmals ausführlich darauf eingegangen, dass keine kurative Therapie des RLS zur Verfügung steht und eine symptomatische Therapie oftmals eine Dauermedikation bedeutet.

Nach 4 Wochen berichtete die Patientin bei der Kontrolle von einer 90%igen Verbesserung der Beschwerden. Sie könne deutlich schneller einschlafen, wache allerdings noch mehrmals pro Nacht mit Herzklopfen auf und fühle sich morgens nur teilweise gut erholt. An der Applikationsstelle trat eine leichte Rötung auf, aber sie meinte, das wäre tolerabel, da sie wie empfohlen, die Applikationsstelle regelmäßig wechsle. Bislang seien außer einer vorübergehenden Übelkeit zu Beginn der Therapie keine Nebenwirkungen aufgetreten.

Zur Verbesserung der Schlafkontinuität wird ihr zu Biofeedbacktraining geraten und das psychophysiologische Konzept dieser Behandlung erklärt. Nach weiteren 3 Monaten und Absolvierung von 10 Biofeedbackeinheiten berichtete die Patientin von einer weitgehenden Normalisierung ihres Nachtschlafs. Gelegentliche „schlechtere“ Nächte mit etwas stärkeren RLS-Beschwerden würde sie relativ gelassen zur Kenntnis nehmen, da sie überwiegend gut schlafe und an den meisten Tagen ruhig sitzen und im Bett liegen und lesen könne.