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Neurologie 27. März 2015

Wie sich schmerzempfindliche Nerven wieder beruhigen

Heidelberger Wissenschaftler entdecken den ersten Signalweg, der die Sensibilisierung der Nervenenden beendet.

Anhaltende Schmerzreize wie etwa Entzündungen machen die feinen Nervenendigungen in Haut und Bindegewebe mit der Zeit überempfindlich. Nun wurde ein molekularer Mechanismus entdeckt, mit dem die erhöhte Sensibilität wieder heruntergefahren werden kann. Bisher waren nur Mechanismen der Sensibilisierung, aber keine Gegenmaßnahmen der Nervenzellen bekannt.

Wie sich die Sensibilisierung der Schmerzrezeptoren anfühlt, weiß jeder, der sich schon einmal einen Sonnenbrand zugezogen hat. Selbst die leichte Berührungen der Kleidung schmerzt, sonst wohltuende Wärme ist ebenfalls unangenehm. Bei Verletzungen oder Entzündungen verhält es sich ähnlich. Diese Reaktion des Nervensystems auf länger anhaltende Schmerzreize ist sinnvoll: Die betroffenen Bereiche werden geschont, was wiederum die Heilung fördert.

Dabei ist Schmerz nicht gleich Schmerz, für verschiedene Schmerzarten gibt es unterschiedliche Detektoren. Die Heidelberger Wissenschaftler untersuchten speziell die Sensibilisierung durch solche Schmerzreize, die Nervenzellen mithilfe eines bestimmten Proteins an ihrer Oberfläche erfassen (Hanack et al.: Cell 2015; 160). Dieser „Schmerzsensor“ TRPV1 reagiert u.a. auf Inhaltsstoffe von Pfeffer, auf Hitze, Säure und eben auch bestimmte Botenstoffe des Immunsystems, die bei Entzündungen ausgeschüttet werden. Hält der Schmerzreiz länger an, wie das bei jeder Entzündung der Fall ist, wird TRPV1 verändert oder häufiger gebildet. Die Folge: Die Nervenenden sind leichter reizbar als sonst und melden bereits schwache Reize als Schmerz an das Gehirn.

Das Signal zur Beruhigung gibt ein Universal-Botenstoff des zentralen Nervensystems, GABA, dessen Rolle in der Schmerzregulation des Gehirns und des Rückenmarks zwar bekannt ist, der bisher aber nicht im Bereich der Nervenendigungen vermutet wurde. Genau dort entdeckte ihn die Arbeitsgruppe von Prof. Siemens und wies auch den passenden Bindungspartner, das Eiweiß GABA B1, auf der Oberfläche der Nervenzellen nach. Die Wissenschaftler zeigten: Wird GABA B1 vom Botenstoff GABA aktiviert, versetzt es den TRPV1-Schmerzsensor wieder in seinen Ausgangszustand.

Keine Totalblockade: Wichtige Reize dringen weiterhin durch

„Das Besondere an diesem Signalweg ist die differenzierte Wirkweise: Er schaltet das Schmerzprotein TRPV1 nicht komplett ab, sondern macht nur die erhöhte Reizbarkeit rückgängig. Die Nervenendigungen bleiben dadurch weiterhin empfänglich für Reize von außer- und innerhalb des Körpers“, so Siemens. Wie wichtig dies ist, zeigen frühere Versuche, Medikamente gegen die Überempfindlichkeit der Nervenenden bei anhaltenden Schmerzen zu entwickeln. Die bisher erprobten Wirkstoffe schalten TRPV1 komplett aus. Doch ohne TRPV1 sind die Nervenzellen scheinbar auch nicht mehr in der Lage, die Körpertemperatur zu regulieren und es kommt zu einem starken, fieberähnlichen Anstieg der Körpertemperatur.

Uni-Klinik Heidelberg, Ärzte Woche 14/2015

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