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Neurologie 14. November 2014

Schlaf und Alzheimerdemenz

Durchschlafen spült auch Schadstoffe weg. Gut möglich also, dass ausreichend Schlaf das Demenzrisiko senkt.

Seit einiger Zeit wird vermutet, dass zu wenig oder ein gestörter Schlaf das Alzheimerrisiko erhöht. So haben Alzheimerkranke oft einen stark fragmentierten nächtlichen Schlaf mit vielen Unterbrechungen, und gesunde ältere Menschen mit Schlafproblemen scheinen später häufiger an Alzheimer zu erkranken, wenngleich unklar ist, ob der schlechte Schlaf hier ein Frühsymptom der Demenz oder eine Ursache ist.

Interessant sind daher Hinweise, wonach zu wenig Schlaf den Amyloidabbau stört. Im Schlaf werden schädliche Stoffwechselprodukte aus dem Gehirn gespült – es kommt zu einem verstärkten Flüssigkeitsaustausch zwischen Liquor und Interstitium. Ein Teil des Beta-Amyloids wird offenbar über diesen Weg entsorgt. Zugleich wird die Produktion von Beta-Amyloid im Schlaf gedrosselt.

In Tiermodellen wurden bei Schlafentzug erhöhte Beta-Amyloid-Werte im Interstitium und im Liquor beobachtet, auch kam es zu einer verstärkten Amyloidablagerung bei dauerhaftem Schlafmangel. Zu wenig Schlaf könnte also die Konzentration des Alzheimerpeptids im Gehirn erhöhen und so eine Demenz begünstigen.

Liquor in der Nacht gemessen

Ob sich die Erkenntnisse aus Tierexperimenten auf Menschen übertragen lassen, haben Forscher um Dr. Sharon Ooms von der Universität in Nijmegen bei gesunden Probanden genauer untersucht. Über einenintrathekalen Katheter ließ sich während der Studie alle paar Stunden Liquor entnehmen und die Konzentration des Beta-Amyloid-42-Peptids (Aβ42) bestimmen. Ein tragbares EEG-Gerät erfasste die Schlafdauer, die im Schnitt 6,5 Stunden in der Kontrollgruppe betrug. Die Teilnehmer mit Schlafverzicht blieben tatsächlich die ganze Nacht wach..

In der Gruppe mit normalem Schlaf sanken die Werte für Aβ42 nachts deutlich und erreichten um etwa zehn Uhr morgens die niedrigsten Werte mit im Schnitt 380 pg/ml. Um acht Uhr am Vorabend waren noch rund 440 pg/ml gemessen worden. Die Differenz war statistisch signifikant. In der Gruppe mit Schlafverzicht gab es dagegen keine statistisch auffälligen Unterschiede.

Viel Schlaf, morgens wenig Amyloid

Schauten sich die Forscher die einzelnen Schläfer genauer an, dann ergab sich ein Zusammenhang zwischen morgendlichen Aβ42-Werten und der Schlafdauer: Je länger jemand geschlafen hatte, umso stärker waren seine Aβ42-Werte gesunken. Offenbar scheint der Schlaf recht spezifisch die Aβ42-Konzentration zu senken. Die Studie bestätigt damit im Wesentlichen die Ergebnisse aus Tierversuchen: Wenig Schlaf erhöht tatsächlich die Konzentration des Alzheimerpeptids Aβ42 im Gehirn. Ob chronischer Schlafmangel deswegen zu einem erhöhten Demenzrisiko führt, lässt sich aber allein aufgrund dieser Daten nicht sagen.

Ein anderes Manko sind die großen Unterschiede zwischen den einzelnen Personen bei den Aβ42-Werten. Eine größere Teilnehmerzahl oder ein Crossover-Design der Studie hätte die Aussagekraft deutlich erhöhen können. Dennoch mehren sich die Hinweise, dass ausreichend Schlaf den Abbau von Beta-Amyloid fördert.

Literatur: JAMA Neurol. 2014; 71(8): 971-977

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