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Neurologie 30. Juni 2005

Risikomanagement nach Insulten

Das vaskuläre Risikomanagement nach TIA und Schlaganfall konnte in den letzten Jahren einen enormen Wissenszuwachs verzeichnen. Prof. Dr. Stefan Kiechl von der Innsbrucker Universitätsklinik für Neurologie fasste die wichtigsten Schritte der letzten Zeit im Rahmen der 2. Jahrestagung der Österreichischen Gesellschaft für Neurologie (ÖNG) zusammen.

Noch in den 80er-Jahren war allein die Aspirintherapie wissenschaftlich gesichert, wenig später kam die operative Behandlung von hochgradigen Karotisstenosen hinzu. Seit der Jahrtausendwende werden fast monatlich Aufsehen erregende Studien zu diesem Thema veröffentlicht. Deren klinische Umsetzung in der Prä- und Sekundärprävention erklärt wohl, warum ein Großteil der Schlaganfälle in Österreich verhindert werden kann.

„The lower the better“

Lange galten die Blutfette als wenig ausschlaggebend für das Schlaganfallrisiko, doch die British Heart Protection Study aus dem Jahr 2002 leitete das endgültige Umdenken ein. Sie zeigte, dass Statine beim vaskulären Risikopatienten Infarkte dramatisch senken, und zwar unabhängig von Alter, Geschlecht oder anderen Prädispositionen. Je länger die Statingabe andauert, umso effektiver scheint sie auch zu sein. Dabei sollte, laut Kiechl, darauf geachtet werden, dass vor allem bei Patienten mit manifester Gefäßerkrankung das LDL auf einen Wert von 100 mg/ dL oder darunter gebracht wird: „Nur Statine verabreichen genügt eben nicht! Das Ergebnis muss sich auch auf die Laborparameter niederschlagen. Dabei kommt es weniger auf die Ausgangsspiegel an als auf die Reduktion des LDL. Fazit ist also, je mehr wir das Cholesterin senken, umso mehr Schlaganfälle verhindern wir." Dieses Ergebnis beglaubigte auch die GREASE-Studie, in der keine Statin-Fixdosen festgelegt, sondern die gewünschten Werte mithilfe von Titration erreicht wurden. Die 2003 publizierte ASCOT-Studie bestätigte ebenfalls diese Erkenntnisse und zeigte zusätzlich den additiven Benefit einer antihypertensiven Kombinationstherapie.
Allein durch die Optimierung der Blutfettwerte und des Blutdruckes konnte das Schlaganfallrisiko um rund die Hälfte gesenkt werden. Trotzdem herrscht landläufig immer noch die Meinung vor, dass der Schlaganfallpatient hinsichtlich des Blutdruckes eine Sonderstellung innehat und dieser bei jenem Patientenkollektiv nicht ganz so rasch beziehungsweise radikal gesenkt werden sollte. Diese Meinung wurde aber bereits 2001 durch die PROGRESS-Studie widerlegt. Sie empfiehlt auch bei Strokepatienten die Senkung auf möglichst niedrige Werte, mindestens auf 140/90, bei Risikopatienten (Diabetes mellitus, Herz- und Niereninsuffizienz etc.) sogar auf 130/85. Kiechl: „Spannend dabei ist, dass diese Erwägung nicht nur für Hypertoniker gilt – auch Normotoniker profitieren im selben Ausmaß von einem Blutdruckabfall."
In diesem Zusammenhang zitiert Kiechl aus der aussagekräftigen Metaanalyse der Blood Pressure Lowering Treatment Trialists’s Collaboration, die weniger die Wahl zwischen den (klassischen) Präparaten im Vordergrund sieht, sondern in erster Linie das Erreichen des Senkungszieles. Eine Ausnahme bilden nur die Angiotensin-Rezeptorblocker, die eine deutlichere Reduktion der Schlaganfallhäufigkeit bei gleichem Ausmaß der Blutdrucksenkung bewirken konnten (Life-Studie; 2002).

Steroidhormone und Homocystein erhöhen Risiko

Die Studien der letzten Jahre ließen eine weitere – bis dato gängige Lehrmeinung – blass aussehen. Die Ansicht, dass weibliche Sexualhormone und somit eine Hormonsubstitutionstherapie (HRT) vor Infarkten schützen könnten, wurde durch die WHI-Studie (Women Health Initiative) erschüttert. Somit ist bei Risikopatientinnen beziehungsweise Frauen nach einem Schlaganfall die Beendigung einer HRT anzuraten. Eine Östrogen-Monotherapie, die für eine Schlaganfallprävention eingeleitet wird, gilt sogar als kontraindiziert. Ein weiterer, nicht zu unterschätzender Risikofaktor ist ein hoher Spiegel von Homocystein, das als Abbauprodukt des Proteinmetabolismus entsteht. Dessen Anhäufung lässt sich durch Folsäure, Vitamin B6 und B12 senken. Leider verliefen bisherige Studien (VISP) mit einer Intervention in diese Richtung enttäuschend und zeigten keine Verbesserungen nach erfolgter Senkung.
Das ursächliche Ereignis, das schließlich zur Blutung führt, ist die Atherothrombose beziehungsweise die Thromboembolie, die sich mithilfe von Thrombozytenfunktionshemmern und einer antikoagulierenden Therapie sehr gut beeinflussen lässt. Letztere zeigt sich dabei sehr effektiv, jedoch mit dem Makel einer schlechten Pharmakokinetik, da die Einstellung äußerst schwierig ist. Laufende Blutkontrollen sind nötig und mit drastischen Nebenwirkungen (zum Beispiel Osteoporose) ist zu rechnen.
Daher wurden neue Präparate entwickelt wie der direkte Throm-bininhibitor Ximelagatran, der sich bereits in zwei Studien (Sportiv III und V) beweisen und mit einer ähnlich guten Effektivität aufwarten konnte, allerdings mit einer guten Pharmakokinetik (kurze Halbwertszeit, keine Interferenzen) und reduziertem Blutungsrisiko, was somit keine Gerinnungskontrollen notwendig macht. Die noch ausständige Zulassung begründet Kiechl mit fehlenden Daten von Hochrisikopatienten. Kiechl setzt mittelfristig vor allem auf diverse Thrombozytenfunktionshemmer-Kombinationen, die noch für jeweilige Patientensubgruppen standardmäßig bestimmt werden müssen. Bis dahin wird weiterhin nach einem erstmaligen Schlaganfall oder Transienter Ischämischer Attacke (TIA) ohne antithrombotischer Vormedikation primär ASS (100mg/Tag) empfohlen. Chlopidogrel kann alternativ dazu in einer einmaligen Dosis von 75 mg verabreicht werden.

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