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Neurologie 30. Juni 2005

Immunmodulierende Therapie bei der Multiplen Sklerose

Mithilfe der Rekombination in der Gentechnik kann Interferon beta-1a aus Säugetierzellen hergestellt werden. Die Substanz brachte einen Meilenstein in der Bekämpfung der Multiplen Sklerose und hilft, den Verlauf der Krankheit signifikant zu bremsen.

Die Multiple Sklerose (MS) gehört in unserem Kulturkreis nach wie vor zu den gefürchtetsten Krankheiten. Bei der MS entstehen rund um die Myelinschutzschicht der Nervenfasern Entzündungsherde. Je nach Ort und Fortschreiten der Entzündung und der damit verbundenen Demyelinisierung treten unterschiedliche Symptome auf.
Die Erkrankung beginnt meist im frühen Erwachsenenalter und verläuft bei einem Großteil der Betroffenen in fluktuierenden Schüben, die sich vorwiegend innerhalb von Tagen entwickeln, um dann wieder abzuklingen.Trotz vieler Vermutungen liegen die Schubauslöser, ebenso wie die Ursachen der Krankheit, im Unklaren.
Neben einem benignen Verlauf mit vollständiger Wiederherstellung kann es bei dem rezidiv-remittierenden Verlauf (20 Prozent aller Patienten) zumindest zu einer teilweisen oder kompletten Remission kommen.
Leider geht die MS bei einem überwiegendem Teil (60 Prozent) in eine (sekundär) chronisch-progrediente Verlaufsform über. Die Beschwerden gehen in der Abfolge immer unvollständiger zurück, was zu einer stetigen Zunahme der Behinderungen führt.

Wirkungsweise des Interferons

Bei den restlichen 20 Prozent erfolgt ein primär chronisch-progredienter Verlauf, in dem die Beschwerden schleichend und ohne Schübe anwachsen. In der chronischen Phase wird die Entzündung, die zu Anfang dominiert, zunehmend von der Zerstörung der Axone verdrängt.
Daher ist die entzündungshemmende, immunmodulierende Therapie vor allem in der ersten Phase wirksam. In dieser Hinsicht hat sich vor allem das Interferon (IFN) bewährt. Um die Wirkweise zu verstehen, ist eine nähere Betrachtung einer normalen Immunantwort im ZNS vonnöten.
Aktivierte T-Lymphozyten wandern mithilfe von Adhäsionsmolekülen und Chemokinen über die Blut-Hirn-Schranke ins ZNS. Dort angelangt, werden sie bei Erkennung ihres spezifischen Antigens weiter angeregt und produzieren Zytokine, die chemotaktisch auf Makrophagen und lokale Mikroglizellen wirken.
Am Ende dieses Prozesses steht die Zerstörung der Myelinschicht durch toxische Substanzen und spezifische Antikörper.
IFN Beta greift in diesen destruktiven Verlauf an verschiedenen Punkten ein. T-Lymphozyten werden sowohl in ihrer Entwicklung im peripheren Immunsystem gehemmt als auch ihre Aktivierung im ZNS, ihre Migration durch die Blut-Hirn-Schranke gebremst. Außerdem behindert das IFN die Präsentation der vermeintlichen Antigene durch die Mikroglia im ZNS.
Dies alles hat zur Folge, dass sowohl Schubanzahl als auch deren Schwere verringert werden. Die Phasen zwischen den Schüben werden länger, das Fortschreiten der Behinderung wird verzögert.
Ein wichtiger Schritt in dieser Entwicklung war die Herstellung von IFN aus Säugetierzellen.

Die EVIDENCE-Vergleichsstudie der beiden IFN-beta-1a-Präparate Avonex® und Rebif® zeigte, dass die Rebif®-Gruppe signifikante Vorteile bezüglich des primären, sowie aller sekundären und tertiären Ergebnisparameter nach 24 und 48 Wochen Behandlung aufwies.
Der Vorteil von Rebif® nach einem Jahr Beobachtungszeit basiert vor allem auf seiner anfänglichen Überlegenheit. Das Resultat beeindruckte die Food and Drug Administration (FDA) derart, dass sie grünes Licht für die vorzeitige Registrierung in den USA gab, betont der medizinische Manager von Serono Austria Dr. Kurt Marhardt.
Noch gibt es allerdings Schwierigkeiten mit der Compliance, da bei Therapiebeginn die Nebenwirkungen dominieren und der wahre Benefit zunächst nicht spürbar wird.

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