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Neurologie 21. Februar 2014

Erhöhtes Alzheimer-Risiko nach Schädel-Hirn-Trauma?

Amyloidablagerungen sind bei MCI-Patienten nach Schädel-Hirn-Traumata signifikant stärker ausgeprägt.

Offenbar sind bereits leichte Schädel-Hirn-Traumata (SHT), die mit nur kurzer Bewusstlosigkeit oder vorübergehendem Gedächtnisverlust einhergehen, mit pathologischen Veränderungen assoziiert, wie sie bei Morbus Alzheimer beobachtet werden. Dabei haben Patienten mit einer leichten kognitiven Beeinträchtigung mehr Amyloidablagerungen im Gehirn als Verletzte ohne kognitive Einschränkungen.

Seit 1990 sind mindestens sieben Studien veröffentlicht worden, in denen ein Zusammenhang zwischen einem SHT und einem erhöhten Risiko, in der Folge an einer Alzheimer-Demenz zu erkranken, beobachtet worden war. Darunter ist auch eine prospektive Studie mit Veteranen des Zweiten Weltkrieges. Andere Studien konnten einen solchen Zusammenhang jedoch nicht bestätigen. In Autopsiestudien wurde jedoch festgestellt, dass bei fast einem Drittel der Patienten, die nach einem SHT gestorben waren, im Gehirn verstärkt Amyloidablagerungen nachweisbar waren. Den Zusammenhang zwischen SHT und den Ablagerungen sowie Neurodegenerationen überprüften nun Wissenschaftler der Mayo-Klinik in Rochester in vivo mit bildgebenden Verfahren bei Patienten der MCSA-Studie (Mayo Clinic Study on Aging), die mindestens 70 Jahre alt waren (Mielke M et al. Neurology 2014; 82: 70–76).

Kognition wurde mit insgesamt neun Tests überprüft

Für ihre Untersuchungen standen Daten von SHT-Patienten der Bevölkerungsstudie zur Verfügung, die keine (448 Patienten) oder leichte kognitive Beeinträchtigungen (MCI, 141 Patienten) hatten, und zwar auf der Grundlage von insgesamt neun neuropsychologischen Tests. Bei allen Patienten waren PiB-PET- und FDG-PET-Untersuchungen sowie MRT-Aufnahmen des Gehirns gemacht worden. Zudem lagen Angaben der Patienten über erlittene SHT mit kurzzeitiger Bewusstlosigkeit oder vorübergehendem Gedächtnisverlust vor. Insgesamt 17 Prozent der Patienten ohne Kognitionseinschränkungen und 18 Prozent der Patienten mit MCI gaben auf dieser Basis an, jemals wenigstens ein SHT erlitten zu haben. Im Median lag das Ereignis bei Patienten ohne kognitive Beeinträchtigung 58 Jahre und mit MCI 56 Jahre zurück.

Biomarker für zerebrale Amyloidose

Im Unterschied zu Patienten ohne kognitive Beeinträchtigungen waren die Amyloidablagerungen bei MCI-Patienten signifikant stärker ausgeprägt, wenn zusätzlich ein SHT aufgetreten war, und zwar um fast das Fünffache. Berechnet wurde die Menge mithilfe der PiB-PET-Untersuchung, in der die radioaktive Substanz Pittsburgh Compound B als Biomarker für zerebrale Amyloidose verwendet wird (Odds Ratio (OR) für ein abnormes Ergebnis der Bildgebung: bei MCI-Patienten 4,95 (95%-Konfidenzintervall zwischen 1,69 und 18,29; p = 0,01), bei Patienten ohne Kognitionseinbußen 0,91 (95%-Konfidenzintervall zwischen 0,52 und 1,54; p = 0,72)). In früheren Untersuchungen hatten die Wissenschaftler bereits festgestellt, dass bei einem PiB-PET-Wert von 1,5 die Diagnose einer Alzheimer-Demenz mit einer Sensitivität von 90 Prozent erfolgt, weshalb sie diesen Wert als Cut-Off wählten. Bestimmt wird dabei das Verhältnis zwischen den in mehreren Hirnregionen wie dem präfrontalen Kortex und der Parietal- und Temporalregion gemessenen Werten und den Messwerten, die in der grauen Substanz des Kleinhirns ermittelt wurden.

In der aktuellen Studie waren bei MCI-Patienten mit SHT mithilfe der PiB-PET zwar vermehrt Amyloidablagerungen im Gehirn nachweisbar. Allerdings unterschieden sich die Patienten von jenen ohne Kognitionseinbußen nicht in ihrem Hippocampus-Volumen und dem mit der FDG-PET unter anderem im Gyrus angularis gemessenen Stoffwechsel.

Mehr intraaxonales Beta-Amyloid im Tierversuch nach Hirntrauma

Möglicherweise, so vermuten die Wissenschaftler, führte die vermehrte Amyloidablagerung zur Progression des MCI. Allerdings konnten sie in beiden Gruppen mit SHT keine Unterschiede in den Ergebnissen von insgesamt neun neuropsychologischen Tests ausmachen, was eigentlich zu erwarten wäre, wenn man davon ausgeht, dass SHT mit einer Alzheimer-Progression assoziiert ist.

Die Wissenschaftler aus Rochester erinnern daran, dass in Tierversuchen nach Hirntraumata die intraaxonale Konzentration von Beta-Amyloid deutlich erhöht ist. Allerdings entwickeln sich bei diesen Tieren keine Amyloidablagerungen. Das Beta-Amyloid könne jedoch auch ohne Plaquebildung toxisch wirken und eine Hirnatrophie beschleunigen. Ihre aktuelle In-vivo-Untersuchung sowie die Tierversuche sollten Anlass für weitere klinische Studien sein, weil sie möglicherweise Belege für eine Ursache-Wirkungsbeziehung zwischen SHT und der Entwicklung einer Alzheimer-Demenz liefern könnten.

 

springermedizin.de/ple, Ärzte Woche 9/2014

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