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Neurologie 29. September 2012

Blick ins Gehirn bei Reizdarm

Hypersensitivität gegenüber viszeralen Afferenzen.

Die Neurobiologie des Reizdarmsyndroms weist eine Vielzahl von Parallelen zu somatoformen Schmerzstörungen und zu psychischen Erkrankungen wie Angststörungen und Depression auf. Einer Überaktivierung in Netzwerken emotionaler Erregung scheint bei der Hypersensitivität gegenüber viszeralen Afferenzen eine Schlüsselrolle zuzukommen und mangelnde dorsolateral-präfrontale Aktivierung geht mit latenten Defiziten der kognitiven Flexibilität einher.

Beim Reizdarmsyndrom scheint – ganz ähnlich wie bei somatoformen Schmerzerkrankungen – eine gestörte Stressverarbeitung, genauer gesagt eine hohe Ansprechbarkeit emotionsbezogener kortikaler Netzwerke, im Spiel zu sein. Daraus resultiert, so die derzeit gängigste Hypothese der Reizdarmforschung, vermutlich die bereits vielfach belegte Hypersensitivität gegenüber viszeralen Afferenzen. Berichte über die Wirksamkeit psychosozialer Interventionen, beispielsweise Entspannungsverfahren, stützen diese Hypothese. „Als biochemische Vermittler zwischen negativen Emotionen, etwa Angst, und viszeralem Schmerz kommen dabei unter anderem Corticotropin-Releasing-Hormon (CRH) und Serotonin in Betracht“, erklärt Shin Fukudo, Professor für Psychosomatische Medizin an der Tohoku Universität, Japan.

Ängstlich-depressive Aktivierungsmuster

Auf der Suche nach Reizdarm-spezifischen zerebralen Auffälligkeiten habe man, so Fukudo, mittels funktioneller Bildgebung unter anderem eine erhöhte Ansprechbarkeit der Amygdala gefunden, wie sie unter anderem für Menschen mit Angststörungen typisch ist, und eine erhöhte Konnektivität zwischen Amygdala und dem anterioren cingulären Cortex (ACC), einer kortikalen Hauptschaltstelle der Schmerzwahrnehmung. In einer Reihe von Bildgebungsstudien konnte zudem ein enger Zusammenhang von ACC-Überaktivierung und unangenehmen Emotionen, wie Traurigkeit und Angst, gezeigt werden. Die Remission von Depression und sozialer Phobie – etwa unter einer Psychotherapie – ging mit einer Abnahme der ACC-Aktivität einher.

Netzwerk emotionaler Erregung

Eine Forschergruppe aus Los Angeles führte eine Metaanalyse von 18 funktionellen Bildgebungsstudien des Gehirns durch, in denen Patienten mit oder ohne Reizdarmsyndrom intestinalen Schmerzreizen mittels Ballondilatation im Kolon ausgesetzt waren. Auf die Schmerzreize aus dem Darm reagierten sowohl die Reizdarmpatienten als auch die gesunden Probanden mit einer Aktivierung von Gehirnstrukturen, die mit der Verarbeitung viszeraler Afferenzen in Verbindung stehen, unter anderem dem Thalamus, der Insel und dem anterioren mittleren Zingulum. In den Gehirnen der Reizdarmpatienten waren die Regionen, die mit emotionaler Erregung in Verbindung stehen, nämlich der prägenuale ACC und die Amygdala, konsistenter aktiviert als bei den gesunden Kontrollpersonen. Bei den Reizdarmpatienten fiel zudem ein Aktivierungscluster im Mittelhirn auf, in einer Region, die eine Rolle bei der endogenen Schmerzmodulation spielt. Bei den Kontrollpersonen war medialer und lateraler Präfrontalkortex konsistenter aktiviert als bei den Reizdarmpatienten.

Kognitive Flexibilität beeinträchtigt

Fukudo stellte eine Studie aus seiner eigenen Abteilung vor, an der 30 Patienten mit Reizdarmsyndrom und 30 nach Alter, Geschlecht und Bildungsstand gematchte Kontrollpersonen teilnahmen. Im Wisconsin Kartensortiertest machten die Reizdarmpatienten signifikant mehr perseverative Fehler als die Kontrollpersonen, das heißt, sie wiederholten die Zuordnung einer Karte, die sie unmittelbar zuvor als falsch hätten erkennen können. Zudem hatten die Reizdarmpatienten mehr Schwierigkeiten, eine Serie innerhalb einer einmal als richtig erkannten Kategorie aufrechtzuerhalten. Während sie erfuhren, dass sie die letzte Karte falsch zugeordnet haben, aktivierten die Reizdarmpatienten in ihrer rechten Hemisphäre dorsolateralen Präfrontalcortex (DLPFC) und Hippocampus weniger stark als die Kontrollpersonen. Die linke Inselregion war in derselben Situation bei den Patienten stärker aktiviert als bei den Kontrollen. Zudem zeigten die Patienten während des Aufgabenwechsels eine weniger starke Konnektivität zwischen DLPFC und dem präsupplementärmotorischen Areal als die gesunden Kontrollen.

„Die bereits in früheren Bildgebungsstudien beobachteten Defizite der DLPFC-Aktivierung bei Reizdarmpatienten scheinen demnach mit einer latenten Beeinträchtigung der kognitiven Flexibilität einherzugehen“, resümiert Fukudo.

 

Quelle: 14th World Congress on Pain, Mailand, 29. August 2012

springermedizin.de , Ärzte Woche 39/2012

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