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Neurologie 17. April 2009

Peripherer Schwindel

Die wichtigsten Formen

Benigner peripherer paroxysmaler Lagerungsschwindel

Der BPPV ist definiert als ein episodischer lagerungsabhängiger Schwindel mit rezidivierenden, durch Kopflagerungswechsel gegenüber der Schwerkraft ausgelösten, Sekunden dauernden Drehschwindelattacken mit oder ohne vegetativen Begleitsymptomen und Oszillopsien. Ausgeschlossen müssen für die Diagnose zentrale Störungen (wie Hirnstamm- oder Kleinhirnzeichen) und auch audiologische Defizite werden. Häufig treten die ersten Symptome in den frühen Morgenstunden auf – wiederholte Lagewechsel führen zu einer vorübergehenden Abschwächung der Attacken.

Pathogenese des Lagerungsschwindels

Die spontan degenerativ abgelösten Utrikulusotolithen gelangen in den Bogengang, wo sie sich zu einem größerem, dynamisch wirksamen Konglomerat verklumpen. Dieser ist frei im Bogengang beweglich und verursacht bei Lageänderungen durch unphysiologischen Zug oder Druck auf das Sinnesorgan in der Ampulle Schwindel. Sämtliche Eigenschaften des BPPV lassen sich mit der Canalolithiasishypothese erklären. In 95 % der Fälle ist der hintere, in 5 % der horizontale Bogengang betroffen.

Die Diagnose lässt sich aus der Anamnese vermuten und durch das Lagerungsmanöver, bei dem ein typischer Nystagmusbefund zu erheben ist, stellen. Für die Lokalisation (posteriorer oder horizontaler Bogengang) werden unterschiedliche Manöver angewendet. Eine apparative Diagnostik ist mit Ausnahme einer Frenzelbrille zur Bestimmung der Nystagmusrichtung nicht erforderlich. Zur Therapie stehen unterschiedliche Befreiungsmanöver (Semont, Epply, Gans) zur Verfügung.

Neuritis vestibularis

Leitsymptome des akuten einseitigen teilweisen oder vollständigen Vestibularisausfalls sind ein akut einsetzender über Tage bis einige Wochen anhaltender heftiger Dauerdrehschwindel mit Oszillopsien, Stand- und Gangunsicherheit sowie vegetativen Begleitsymptomen. Das klinische Syndrom ist gekennzeichnet durch anhaltenden Drehschwindel mit pathologischer Kippung der subjektiven visuellen Vertikalen, horizontalen Spontannystagmus zur gesunden Seite, Gangabweichung und Fallneigung zur betroffenen Seite sowie einen pathologischen Kopfimpulstest für die betroffene Seite (Halmagyi-Test).

Die erste Phase der Erkrankung ist gekennzeichnet durch ein ausgeprägtes Krankheitsgefühl. Die Symptomatik klingt meist innerhalb weniger Tage ab – ein Schwankschwindel kann noch Wochen bis Monate anhalten. In der akuten Phase werden Kortison (z. B. Urbason 80 mg rasch ausschleichend) sowie symptomatisch wirksame Medikamente (z. B. Vertirosan, Kytril) verwendet. So rasch wie möglich soll eine Physiotherapie eingesetzt werden, um die zentrale Kompensation des Ausfalls zu unterstützen.

Morbus Meniere

Es handelt sich um einen attackenförmig auftretenden gemischten Dreh-Schwankschwindel mitunter in mehr oder weniger direktem Zusammenhang von Hörverschlechterung und Tinnitus. Eine Monosymptomatik ist möglich. Hintergrund der Erkrankung ist ein Endolymphhydrops, dessen Basis möglicherweise ein autoimmunologischer Prozess darstellt. In der akuten Situation ist eine symptomatische Behandlung mit Antivertiginosa (Kortison?) sinnvoll – es kann und soll rasch eine Therapie mit Betahistin in der Dosis von 48 mg 3 mal täglich einsetzen. Die Therapie ist für längere Zeit fortzusetzen. Eine individuelle Anpassung macht Sinn.

Bilaterale Vestibulopathie

Diese ist eine häufig nicht diagnostizierte Erkrankung mit Ausfall beider Labyrinthe unterschiedlicher Ätiologie. Gut bekannt als Folge einer Gentamycinbehandlung, weniger gut bekannt als degenerativer Prozess bei alten Menschen. Leitsymptome sind bewegungsabhängiger Schwankschwindel und Gangunsicherheit vor allem in der Dämmerung oder Dunkelheit sowie auf unebenem Grund. Weiters bestehen Hinweise für eine Störung des räumlichen Gedächtnis und der Navigation sowie Beschwerdefreiheit beim Sitzen oder Liegen.

 

Der Kopfimpulstest (Halmagyi-Test) beidseits ist deutlich pathologisch. Es stehen nur physiotherapeutische Maßnahmen zur Verfügung.

Vestibularisparoxysmie

Attackenförmiger, kurz (nur Sekunden) dauernder Drehschwindel der durch einen Gefäß/Nervenkontakt im Hirnstamm (wie Trigeminusneuralgie) ausgelöst wird. Ursache ist meist unklar, der radiologische Nachweis gelingt nicht immer. Zur Therapie werden Antiepileptika wie Tegretol oder Lyrica eingesetzt.

Zum Autor
OA Dr. Franz Schautzer
Abteilung für Neurologie und Psychosomatik
Landeskrankenhaus Villach
Nikolaigasse 43
9500 Villach
Fax: ++43/4242/208-2710
E-Mail:

Franz Schautzer, Abteilung für Neurologie und Psychosomatik, Landeskrankenhaus Villach, Wiener Medizinische Wochenschrift Skriptum 2/2009

  • Herr Project manager Anders Lund, 27.01.2011 um 22:59:

    „Weitere Informationen über die kopfimpuls test
    www.headimpulse.com“

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