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Das Syndrom der ruhelosen Beine ist eine neurologische Erkrankung mit Gefühlsstörungen und Bewegungsdrang vor allem in den Beinen.
Foto: D. Volc

Dr. Dieter Volc
Facharzt für Neurologie & Psychiatrie, Primarius der Neurologischen Abteilung der Confraternität, Wien

 
Neurologie 6. Dezember 2011

Restless Legs – Syndrom der unruhigen Beine

Ziel der Behandlung des Restless Legs Syndroms ist, die Schlaf- und somit Lebensqualität der Patientinnen und Patienten zu verbessern. Bei längerem Therapieverlauf kann es zur Augmentation kommen.

Restless Legs Syndrom (RLS) ist der quälende Drang, die Beine, manchmal auch die Arme zwanghaft bewegen zu müssen. Es ist ein weitgehend unbeachtetes Syndrom geblieben, obwohl die Erstbeschreibung auf Willis 1685 zurückgeht. Die genaue Ursache ist noch unbekannt, ein Zusammenhang zwischen Eisen und dem Dopamin-System scheint aber sicher zu sein. Dadurch ergibt sich die Verwandtschaft zu M. Parkinson, stellt für diesen aber keinen Risikofaktor dar.

 

Durchschnittlich sind 7 Prozent der erwachsenen Männer und 14 Prozent der Frauen in der Bevölkerung betroffen, das sind in Österreich etwa 800.000 Menschen, mehr, als hierzulande an Diabetes mellitus leiden. Es handelt sich also um eine echte Volkskrankheit! Täglich und jahre- bis jahrzehntelang leiden die Patienten und finden durchwegs wenig Hilfe, da die Beschwerdeschilderung nicht immer den richtigen Weg weist. Kein Lebensalter ist ausgenommen, auch Kinder können schon betroffen sein, und bis zu einem Viertel der Betroffenen kennt weitere Leidende in seiner Familie. Den höchsten Prozentsatz erreichen menopauseale Frauen, hier sind 40 Prozent betroffen.

Beschwerdebild und Diagnose

Die Hauptcharakteristika sind ein Bewegungsdrang vergesellschaftet mit Gefühlsstörungen in den betroffenen Extremitäten, eine Akzentuierung am Abend, aber auch tagsüber in Ruhephasen und eine Besserung durch aktive Bewegung. Ruhe und Entspannung verschärfen hingegen die Beschwerden. Sekundärfolgen wie Depressionen werden oft für ursächlich gehalten.

Die Diagnose wird zunächst klinisch gestellt, wobei hier wie immer in der Neurologie die ausführliche und aufmerksame Anamneseerhebung das wichtigste Hilfsmittel darstellt. Apparative Zusatzuntersuchungen sind in den überwiegenden Fällen verzichtbar, evozierte Potenziale, Nervenleitgeschwindigkeiten und EEG sind definitionsgemäß unauffällig. Eine pathologische Nervenleitgeschwindigkeit hilft bei der Abgrenzung gegenüber einer Polyneuropathie, eine Ultraschalluntersuchung kann eine venöse Insuffizienz ausschließen.

In den meisten Fällen liegt RLS als idiopathische Form vor, zur Diagnose müssen aber die symptomatischen Formen ausgeschlossen werden. Eine urämische Stoffwechsellage, Diabetes mellitus und Gravidität sind lange bekannte Auslöser eines symptomatischen RLS, aber auch Vitamin-B-, Folsäuremangel tragen zur Verstärkung der Symptome bei. Die häufigste Auslösesituation ist aber der Ferritinmangel, wobei schon Werte unter 40µg/ml der Substitution bedürfen; Eisen selbst ist meist im (unteren) Normbereich, Transferrin oft erhöht.

Schlaflabor

Das Schlaflabor ist die einzige Möglichkeit, RLS nachzuweisen. Das erscheint wichtig, wenn die Diagnosekriterien nicht eindeutig erfüllt sind, wenn eine komplexe Schlafstörung vorliegt und die Therapien nicht in erwarteter Weise anschlagen. Die polygraphische Schlafableitung erlaubt eine Sicherung der Diagnose. Es werden neben dem EEG ein EOG (Elektrookulogramm) zur Registrierung der REM (rapid eye movements) und zur Bestimmung des Schlafstadiums und ein EMG (Elektromyogramm) abgeleitet. Letzteres erlaubt die Klassifikation unwillkürlicher Bewegungen (periodic limb movements, PML), die mehrere Hundert Male pro Nacht auftreten können (PLMS – periodic limb movements in sleep) und auch als Maß der Wirksamkeit einer Therapie dienen. Als Maß für die Aktivität des RLS wird der PLM-Index berechnet (=Anzahl der PLMS pro Stunde Ableitung).

Therapeutische Strategien

Eine Behandlungsmöglichkeit besteht in der Verwendung von Dopaminagonisten, wobei deutlich niedrigere Dosen als bei der Parkinson-Behandlung schon ausreichen und mit der ersten Dosierung bei 75 Prozent der Betroffenen die Symptome verschwinden. Allerdings ist eine Dauertherapie notwendig, beim Absetzen kommt es zu Wiederauftreten der Beschwerden. Nicht nur die Anzahl der PLMS wird drastisch gesenkt, auch die Schlafarchitektur wird verbessert. Im Hinblick auf Leidenszeiten von vielen Jahren bis Jahrzehnten eine bemerkenswerte Wirkung, die in der Medizin wohl selten zu beobachten ist.

L-DOPA stellt eine Behandlungsoption dar, manchmal reicht die abendliche Gabe von 100 bis 200 mg Levodopa plus Benserazid aus, manchmal sind eine Adaptation und eine mehrfach tägliche Verschreibung notwendig. Mit diesen Therapien finden 85 Prozent der Betroffenen das Auslangen.

In Ausnahmefällen können aber weitere Strategien hilfreich sein. Als weitere Therapiemöglichkeiten sind Opioide und manche Antiepileptika erprobt. Zusätzliche Gaben von schlafanstoßenden Mitteln (Zolpidem, Benzodiazepine) oder Muskelrelaxantien unterstützen in komplizierteren Fällen die Therapie, sie verbessern die Schlafdauer und Schlafzufriedenheit, beeinflussen aber die PLM kaum.

Ungeeignet und zum Großteil symptomverstärkend sind Neuroleptika, trizyklische Antidepressiva und SSRI, Antiemetika mit dopaminantagonistischer Wirkung, Entspannungsmethoden und Magnetfelder.

Sollte nach einer adäquaten Pharmakotherapie kein ausreichender Therapieerfolg gewährleistet sein oder eine komplexere Schlafstörung vorliegen, so ist die Überweisung an ein Schlaflabor, das Erfahrung in der Diagnostik neurologisch-psychiatrischer Schlafstörungen hat, dringend indiziert.

Augmentation

Bei längerem Therapieverlauf kommt es bei zunächst gutem Ansprechen wieder zu einer Änderung der Symptomatik. Beschwerden, die bislang nur abends beim Einschlafen bestanden, treten plötzlich um vier Uhr morgens oder bereits am Nachmittag auf (zeitliche Augmentation) oder an anderen Körperstellen (Arme), topische Augmentation.

Ursache scheint die pulsatile Stimulation zu sein, denn die Beschwerden treten früher und stärker auf, je kürzer die Wirkzeit eines Präparates ist. Aus diesem Grund wird einerseits die Dosisreduktion und andererseits die Umstellung auf ein Langzeitpräparat empfohlen und mit gutem Erfolg durchgeführt.

Es wird sich zeigen, ob der primäre Einsatz der Retardpräparate in Zukunft die Rate der Augmentation vermindern wird.

Von D. Volc , Ärzte Woche 49 /2011

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