Gedächtnislücken, die bei einem Alkoholexzess auftreten können, werden offenbar nicht dadurch hervorgerufen, dass massenhaft Gehirnzellen absterben. Der sogenannte Filmriss hat andere Ursachen, haben US-Wissenschaftler an Versuchen mit Ratten herausgefunden. Wer zu sehr dem Alkohol frönt, kann im betrunkenen Zustand zwar noch in der Lage sein, sich zu unterhalten, zu tanzen oder gar noch Auto zu fahren - doch womöglich kann er sich tags darauf nicht mehr daran erinnern. Die Zeit der Gedächtnislücken kann mehrere Minuten oder sogar Stunden umfassen. Bislang ging man davon aus, dass die Blackouts dadurch hervorgerufen werden, dass aufgrund des Alkoholmissbrauchs massenhaft Gehirnzellen absterben. Diese These widerlegten nun Forscher der Washington University in St. Louis. NMDA-Rezeptoren werden verändert"/>
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Neurologie 10. August 2011

Blackout nach zu viel Alkohol

Gedächtnislücken, die bei einem Alkoholexzess auftreten können, werden offenbar nicht dadurch hervorgerufen, dass massenhaft Gehirnzellen absterben. Der sogenannte Filmriss hat andere Ursachen, haben US-Wissenschaftler an Versuchen mit Ratten herausgefunden.

Wer zu sehr dem Alkohol frönt, kann im betrunkenen Zustand zwar noch in der Lage sein, sich zu unterhalten, zu tanzen oder gar noch Auto zu fahren - doch womöglich kann er sich tags darauf nicht mehr daran erinnern. Die Zeit der Gedächtnislücken kann mehrere Minuten oder sogar Stunden umfassen.

Bislang ging man davon aus, dass die Blackouts dadurch hervorgerufen werden, dass aufgrund des Alkoholmissbrauchs massenhaft Gehirnzellen absterben. Diese These widerlegten nun Forscher der Washington University in St. Louis.

NMDA-Rezeptoren werden verändert

Das Team von Dr. Kazuhiro Tokuda, Dr. Yukitoshi Izumi und Dr. Charles F. Zorumski fand in Versuchen mit Ratten heraus, dass der sogenannte Filmriss durch eine Störung der NMDA (N-Methyl-D-Aspartat) -Rezeptoren, die für Erinnerungsprozesse zuständig sind, versursacht wird (JNEUROSCI, 31(27):9905-9909;).

Sie erklärten den Prozess wie folgt: Durch zu viel Alkohol werden einige NMDA-Rezeptoren gehemmt, andere aktiviert. Diese gegensätzlichen Aktivierungszustände stören die Signalübertragung und bringen Nervenzellen dazu, Steroide zu bilden. Diese wiederum hemmen die Langzeitpotenzierung (LTP) - eine lang andauernde Verstärkung der synaptischen Übertragung.

Alkohol blockiert die Signale

"Der Alkohol blockiert die Signale von Nervenzellen, dadurch können Erinnerungen nicht entstehen“, erklärte Dr. Charles F. Zorumski. „Aber dafür ist sehr viel Alkohol nötig, geringe Mengen haben keinen Einfluss auf die LTP."

Hinweise, dass bei übermäßigem Alkoholkonsum Gehirnzellen beschädigt würden oder abstürben, hätten die Wissenschaftler zu ihrer Überraschung nicht gefunden.

Hippocampus Schritt für Schritt untersucht

In ihren Experimenten hatten die US-Forscher Ratten Ethanol verabreicht und anschließend den Hippocampus der betrunkenen Tiere Schritt für Schritt untersucht.

Dabei stießen sie nach eigenen Angaben auch darauf, den „Filmriss“ zu verhindern - obwohl die Ratten sturzbetrunken waren. Hatten sie den Nagern zuvor 5α-Reduktase-Inhibitoren gegeben, kam es nicht dazu, dass die Nervenzellen die LTP-hemmenden Steroide bildeten.

THS/ÄZ online

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