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Diagnose: Morbus Parkinson, Essentieller Tremor oder …
© Privat

Prim. Dr. Dieter Volc

 
Neurologie 28. September 2010

Differentialdiagnose bei Morbus Parkinson

Ein klassischer Lehrfall

Herr F. J., geboren 1941, wurde von seinem sehr aufmerksamen Internisten in meine Ordination geschickt (herzlichen Dank an dieser Stelle an den Kollegen!). Zuvor waren bereits zunächst Morbus Parkinson und danach Essenzieller Tremor diagnostiziert worden. Wie kommt man hier mit der Diagnostik rein klinisch weiter? Wo sind die kritischen Details?

Vorgeschichte des Patienten

Bei der Anamnese ergab sich zunächst ein typischer Anfang. Er habe gezittert, vorwiegend mit der rechten Hand, doch eigentlich aber beidseits. Auch sei er in seiner Balance etwas gestört gewesen und schon mehrfach gestrauchelt, er gehe daher auch mit kleineren Schritten. Keine wesentlichen Vorerkrankungen, außer einer Akne im Gesicht, die seit 20 Jahren behandelt werde.

Zur Durchuntersuchung habe man ihn im Spital aufgenommen, der Neurologe habe Morbus Parkinson diagnostiziert. Es wurde eine MRT des Gehirns gemacht, die als altersentsprechende Hirnsubstanzminderung befundet wurde. Zudem ein DAT-SPECT, der grenzwertig pathologisch befundet ist, vor allem aber symmetrisch, trotzdem „mit der Diagnose Parkinson vereinbar“.

Eine Therapie mit einem Dopaminagonisten in ausreichender Dosierung habe keine Verbesserung gebracht, überdies sei das aber schwer zu beurteilen, weil die Symptomatik stark schwanke.

Nun suchte Herr F. einen weiteren Neurologen auf, der die Diagnose Morbus Parkinson in Frage stellte und einen Essentiellen Tremor diagnostizierte, diesen allerdings aus nicht nachvollziehbarem Grund mit Seligilin behandelte, nachdem er den Dopaminagonisten abgesetzt hatte. Auch hier ergab sich keine Besserung.

Ergebnisse der neurologischen Untersuchung

Nach diesen Schilderungen führte ich eine neurologische Untersuchung durch, die zusammengefasst ergab: keine Hypo- oder Bradykinese; kein Rigor; kein Ruhetremor mit 5 Hz, aber ein Tremor mit gemessenen 9 Hz im Positionsversuch der Arme beidseits, mit Rechtsakzent – verstärkt wurde dieser Tremor bei Manipulationen mit den Untersuchungsunterlagen und mit einer Kaffeetasse; im FNV (Finger-Nase-Versuch) deutliche Endstückataxie; Areflexie, Verlust des Vibrationssinnes bis zum Knie.

Das Aufstehen gelingt dem Patienten ohne Hilfe; die Haltung ist aufrecht; die Schrittlänge nicht verkürzt; die Arme sind nicht angewinkelt, werden eher abgespreizt gehalten um das Gleichgewicht besser zu halten und beide Arme pendeln auch mit; keine Wendeprobleme; das Gangbild aber etwas staksig und unsicher wirkend. Im Romberg-Stehversuch fällt die massive Gleichgewichtsstörung auf, die sich bei Augenschluss noch verstärkt; im Zugtest allerdings keine Fallneigung; Sniffin-Test 12 – Geruchstest 12 / 12 richtig; keine REM sleep behavior disorder; keine Obstipationsanamnese; keine Depression in den letzten Monaten oder früher – somit kein einziges Parkinson-Frühsymptom.

Zusammengefasst also ein Halte- und Aktionstremor mit 9 Hz und beidseitig eine posturale Instabilität und Hinweise auf eine Polyneuropathie und Ataxie. Nach den gültigen Kriterien besteht daher kein Morbus Parkinson. Es fehlt die Bewegungsverlangsamung, es fehlt der Rigor und auch der Tremor ist kein einseitiger 5 Hz Ruhetremor (siehe Kasten).

Die Frage nach familiär gehäuft aufgetretenen Erkrankungen ergibt eine „Parkinson-Diagnose“ bei der Mutter im 75. Lebensjahr, sie sei mit 90 verstorben, da habe sie zwar sehr gezittert, aber sei immer noch mobil gewesen. Und der Vater sei mit 60 verstorben. Auch er habe stark gezittert. So viel familiäres Auftreten lässt an einen familiären Essenziellen Tremor denken.

Kritische Details

Der erste Neurologe sah das Zittern und behandelte aufgrund seiner Befundgläubigkeit (ein symmetrischer DAT-SPECT ist immer verdächtig auf das Vorliegen einer nicht-Parkinson-Ursache) mit einem Parkinson-Medikament, obwohl klinisch einfach kein einziges Parkinson-Kriterium erfüllt ist. Trotz ausbleibender Wirkung wurde die Diagnose erst vom zweiten Neurolgen revidiert und als Essenzieller Tremor (ET), also ein Tremor ohne fassbare Ursache, eingestuft. Die Behandlung mit Seligilin ist allerdings nicht nachvollziehbar, ein nicht kardioselektiver Betablocker (Propranolol) wäre die richtige Entscheidung gewesen. Insbesondere der Tremor des Vaters, an dem bei Nachfrage auch noch eine zitternde Schwester der Mutter litt, ist ein starker Hinweis auf die häufige familiäre Form.

Aber das kritische Detail ist die Ataxie, die nicht zum Bild des ET gehört. Weiters bei Betrachtung der MRT-Bilder eine recht ausgeprägte Atrophie cortical (was ist schon „altersentsprechend“?). Zusammen mit der Areflexie und dem Verlust des Vibrationssinnes, und damit auch der Tiefensensibilität, als wesentlichem Input für die Regulation des Gleichgewichtes schießt einem hier der Gedanke in den Kopf, dass es sich um eine exotoxische Störung handeln könnte, die sowohl Polyneuropathie, als auch Kleinhirn betrifft, eine Hirnatrophie hervorruft und zeitweise zu Halte-, Aktions- und Endstücktremor führt.

Auf Befragen gibt Herr F. den Alkoholkonsum wertfrei zu. Es sei Korn und Wodka, jeden Abend, seit Jahren „ein Achterl“. Jeweils. Alkohol unterdrückt den familiären Tremor zeitweise. Die Leberwerte sind im Normbereich. Die Akne Rosazea ist allerdings sehr auffallend. Sie ist zwar nicht alkoholbedingt, aber Alkohol verstärkt die Symptomatik wesentlich. Zu Alkohol war er noch nie befragt worden.

1 Vorstand der Neurologischen Abteilung und des Parkinsonzentrums der Confraternität Privatklinik Josefstadt, Wien

Klinische Diagnosekriterien
Parkinson‘s Disease Society Brain Bank (UK PDSBB)
Fortschreitende Parkinson Erkrankung ist klinisch durch den langsamen Beginn einseitiger Symptome gekennzeichnet, die sich über Jahre hinweg allmählich verschlimmern, bis schließlich zwei oder mehr der vier Kardinalsymptome der Krankheit erkennbar sind:
Bradykinese / Akinese (ist obligat)
Ruhetremor von 4–6 Hz
Rigor
Haltungsinstabilität (selten bei früher PD)

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