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Neurologie 18. Februar 2010

Das komplexe regionale Schmerzsyndrom – eine organische Erkrankung

Christian Lampl, Linz

„Complex Regional Pain Syndrome“ – ehemals Morbus Sudeck

Im Jahre 1900 hielt der Chirurg Paul Sudeck einen Vortrag auf dem 29. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie über Patienten mit „akuten entzündlichen Knochenatrophien“ nach Extremi- tätentrauma. Ihm war aufgefallen, dass diese Patienten Symptome zeigten, die mit den Kardinalsymptomen einer Entzündung einhergehen und erheblich über das ursprüngliche, von der Verletzung betroffene Gebiet hinausgehen können. Die Patienten entwickelten chronische, brennende Schmerzen, insbesondere der oberen Extremität. Größere Nervenläsionen schloss Sudeck bei diesen Patienten aus. Es setzte sich daraufhin im deutschsprachigen Raum der Begriff „Morbus Sudeck“ durch.

John Bonica führte für dieses Krankheitsbild 1953 den Namen sympathische Reflexdystrophie (reflex sympathetic dystrophy, RSD) ein.

Entwicklung des Namens „Complex Regional Pain Syndrome“

Zahlreiche Autoren beschrieben dieses Syndrom im 20. Jahrhundert, wobei eine Vielfalt von Begriffen für dieses Krankheitsbild entstand, und die Diagnose häufig durch unterschiedliche, nicht standardisierte Schemata erfolgte. Im Jahre 1993 wurde daher im Rahmen einer Konsensuskonferenz der „International Association for the Study of Pain (IASP)“ in Florida, Orlando, die Begriffsvielfalt erneut überarbeitet, um eine Vereinheitlichung der Terminologie zu erzielen. Seitdem hat die offizielle Bezeichnung CRPS Gültigkeit, die die Krankheitsbilder „sympathische Reflexdystrophie“ und „Kausalgie“ unter dem Begriff „Komplexes Regionales Schmerzsyndrom“ (Complex Regional Pain Syndrome – CRPS) zusammenfasst. In der neuen Taxonomie werden zwei Subtypen unterschieden: CRPS I (ehemals sympathische Reflexdystrophie bzw. Morbus Sudeck) und CRPS II (ehemals Kausalgie). Für die unterschiedliche klinische Phänomenologie steht das Wort „complex“. Die klinischen Symptome können nicht nur lokal, sondern auch „regional“ auftreten, wobei der Schmerz („pain“) weiterhin das Leitsymptom darstellt. Ein Nachteil der neuen Bezeichnung CRPS ist, dass Patienten, auf die alle Kriterien des CRPS zutreffen, die jedoch keine Schmerzen haben, nicht unter diese neue Definition fallen. Van der Laan et al. schlugen deshalb 1997 vor, das CRPS in „Complex Regional Dysfunction System“ (CRDS, Komplexes Regionales Dysfuntionssystem) umzubenennen.

Die Kriterien zur Diagnosestellung des CRPS lauten folgendermaßen:

CRPS Typ I

  1. Entwicklung nach einem schädigenden Ereignis.
  2. Spontanschmerz, Allodynie oder Hyperalgesie, die nicht dem Innervationsgebiet eines sensiblen Nerven zuzuordnen sind und in keinem Verhältnis zum auslösendem Ereignis stehen.
  3. Der Nachweis eines lokalen Ödems, Störungen der Hautdurchblutung oder eine gestörte Schweißsekretion im schmerzhaften Areal seit dem auslösenden Ereignis.
  4. Ausschluss anderer Ursachen für die unter 1. bis 3. genannten Symptome.

CRPS Typ II

  1. Entwicklung nach einer nervalen Schädigung.
  2. Spontanschmerz, Allodynie oder Hyperalgesie, die nicht notwendigerweise auf das Innervationsgebiet des geschädigten Nervengebietes beschränkt sind.
  3. Der Nachweis eines lokalen Ödems, Störungen der Hautdurchblutung oder eine gestörte Schweißsekretion im schmerzhaften Areal seit dem auslösenden Ereignis.
  4. Ausschluss anderer Ursachen für die unter 1. bis 3. genannten Symptome.

Epidemiologie des CRPS

Bezüglich der Epidemiologie des CRPS existieren in der Literatur unterschiedliche Angaben. Die genaue Inzidenz des CRPS in der Gesamtbevölkerung ist unbekannt. Allgemein bekannt ist, dass dieses Syndrom besonders nach Verletzungen und Operationen an den Extremitäten auftreten kann. Besonders häufig ist dabei die distale Radiusfraktur, deren Inzidenz mit 7–37 % angegeben wird, aber auch Arthroskopien und Operationen des Karpaltunnel-Syndroms werden gehäuft als Auslöser beobachtet. Interessanterweise existiert jedoch keine eindeutige Korrelation zwischen der Schwere des Traumas und der Ausprägung der Symptome. Auch nach Bagatelltraumen wie bei Überbelastung, Schnittverletzungen, leichten Verbrennungen oder intravenösen Infusionen kann sich ein CRPS manifestieren. Selten gehen viszerale Traumen, wie z. B. ein Herzinfarkt, zentrale Läsionen (Schlaganfall) oder ein Querschnittssyndrom dem CRPS voraus. Nahezu alle Nerven- und Plexusläsionen können ein CRPS induzieren. Nach Blumberg et al. entsteht die „sympathische Reflexdystrophie“ (SRD) entweder unmittelbar in zeitlichem Zusammenhang mit einer primären Schädigung oder sekundär Tage bis Wochen später, dann meist nach einer weiteren Schädigung (z. B Druckschmerz unter einem Gipsverband, schmerzhafte Übungsbehandlungen).

Risikofaktoren für CRPS

Ob psychologische Faktoren (z. B. kritische Lebensereignisse, inadäquate Copingstrategien) Risikofaktoren darstellen, die eine Entstehung oder den Schweregrad eines CRPS mit beeinflussen können, wird kontrovers diskutiert. In einer Untersuchung von Geertzen et al. hatten 79,2 % (n = 19) der Patienten mit CRPS an der oberen Extremität zwei Monate vor bzw. einen Monat nach Entwicklung des CRPS ein kritisches Lebensereignis, im Vergleich zu 21,4 % (n = 9) in der Kontrollgruppe. Nach van der Laan et al. ergeben sich jedoch nach kritischer Literaturübersicht keine Hinweise auf prädisponierende psychische Faktoren. In einer Arbeit von DeGood et al. zeigte sich, dass Patienten mit CRPS im Vergleich zu Patienten mit anderen chronischen Schmerzzuständen zwar den höchsten Grad der Schmerzintensität, jedoch einen relativ niedrigen Grad der affektiven Komponente des Schmerzes aufwiesen.

Frauen öfter betroffen

Birklein et al. evaluierten prospektiv 145 Patienten mit CRPS. Zwei Drittel dieser Patienten waren weiblichen Geschlechts, das mittlere Alter betrug zum Untersuchungszeitpunkt 50,4 Jahre. Bei 42 % dieser Patientinnen konnte ein zeitlicher Zusammenhang mit einer Belastungsreaktion und dem Beginn der CRPS-Symptomatik hergestellt werden. 41 % dieser Patienten litten schon vor CRPS-Beginn an chronischen Schmerzen. Eine genetische Disposition wird diskutiert. Es liegen diesbezüglich jedoch wenige Studien vor. De Rooij et al. evaluierten 31 Familien, wobei mindestens zwei Familienangehörige an einem CRPS litten. Ein eindeutiges Vererbungsmuster konnte bislang nicht nachgewiesen werden.

Fazit

Zusammenfassend kann somit schlussgefolgert werden, dass das CRPS primär durch biologische Faktoren initiiert wird. Eine zentrale Dysfunktion auf Rückenmarksebene im Sinn einer pathologischen spinothalamischen, trigeminalen und kortikospinalen Fortleitung stützen die Hypothese einer zentralnervösen Entstehung des CRPS.

Zur Person
Prim. Priv.-Doz. Dr. Christian Lampl
Abteilung für Allgemeine Neurologie und Schmerzmedizin
Konventhospital der Barmherzigen Brüder Linz
Seilerstätte 2
4021 Linz
Fax: ++43/732/7897-25398
E-Mail:

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