zur Navigation zum Inhalt
 
Neurologie 3. Februar 2010

Proteinmangel und Parkinson

Mit der Entdeckung, dass PINK1 und Parkin die Entsorgung geschädigter Mitochondrien gemeinsam steuern, wurde nun ein funktioneller Zusammenhang zwischen zwei vermuteten Hauptursachen der Parkinson-Erkrankung gefunden.

Bisher war bekannt, dass Störungen der zellulären Proteinabbauwege und Fehlfunktionen in den Mitochondrien bei der Entstehung und im Verlauf der Parkinson-Erkrankung eine Rolle spielen und dass die krankheitsassoziierten Proteine PINK1 und Parkin dabei von entscheidender Bedeutung sind.
Wissenschaftler des Hertie-Instituts für klinische Hirnforschung (HIH) in Tübingen zeigten erstmals, dass die Parkinson-assoziierten Proteine PINK1 und Parkin gemeinsam die Entsorgung geschädigter Mitochondrien steuern und wie sie das tun. PINK1 und Parkin kennzeichnen gemeinsam die geschädigten Mitochondrien für den Abbau, indem sie einen an der Oberfläche der Mitochondrien befindlichen Kanal mit dem kleinen Protein Ubiquitin markieren. Fehlen PINK1 oder Parkin durch eine Mutation, ist dieser Entsorgungsmechanismus gestört.
„Die Erkenntnisse dieser Studie könnten nun die Entwicklung von spezifischen Wirkstoffen ermöglichen, die ein Fehlen von PINK1 und Parkin kompensieren und den Entsorgungsmechanismus so steuern, dass nur geschädigte Mitochondrien abgebaut werden. Das wäre eine Perspektive, neurodegenerativen Krankheiten vorzubeugen“, so der Leiter der Studie, Dr. Wolfdieter Springer.

Quelle: Geisler, S. et al.: Nature Cell Biology 2010; doi: 10.1038/ncb2012

Zu diesem Thema wurden noch keine Kommentare abgegeben.

Medizin heute

Aktuelle Printausgaben