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Foto:  MEV-Spezial
In Österreich erleiden jedes Jahr 20.000 bis 25.000 Menschen einen Schlaganfall.
 
Neurologie 7. Jänner 2010

Schlaganfallrisiko abschätzen

Im Rahmen der Risikostratifizierung haben sich Standardinstrumente entwickelt und gut etabliert.

In der alltäglichen Praxis ist es besonders wichtig, abschätzen zu können, ob ein Patient einer Insulthochrisikogruppe zuzuordnen ist. Denn immerhin erleiden 5,3 Prozent der TIA-Patienten innerhalb der ersten beiden Tage nach der Attacke einen manifesten Schlaganfall und 10,5 Prozent innerhalb der nächsten drei Monate. Diese Patienten sind im Rahmen eines Präventionsmanagements mittels Risikostratifizierung herauszufinden.

Am 40. Allgemeinmedizinkongress 2009 gab unter dem schlichten Titel „Schlaganfall“ Prof. Dr. Susanne Horner, Klinische Abteilung für spezielle Neurologie, Universitätsklinik für Neurologie, Graz, einen Überblick über Epidemiologie, Diagnose und Therapie.

Schlaganfall ist die dritthäufigste Todesursache weltweit und die zweithäufigste in Europa. In Österreich allein erleiden jedes Jahr 20.000 bis 25.000 Menschen einen Schlaganfall und das kumulative Erkrankungsrisiko bis zum 84. Lebensjahr beträgt 25 Prozent.

„Die üblichen Symptome sind bekannt“, so Horner, „aber eine Erhebung besagt, dass in bis zu 26 Prozent der Fälle unspezifische, atypische Symptome vorliegen, und zwar häufiger bei Frauen als bei Männern.“ Diese Symptome reichen von Atembeschwerden, Herzklopfen und Brustschmerzen bis zu Bewusstseinstrübungen1. Auch die Risikofaktoren sind bekannt, von Arrhythmien wie Vorhofflimmern über Alter, Rauchen, Alkohol, Arteriosklerose bis Diabetes mellitus, Hypertonie oder KHK.

Der TIA folgt oft ein Insult

Horner: „Für die Praxis ist es von enormer Bedeutung, abschätzen zu können, ob der Patient ein Hochrisikopatient ist.“ Immerhin erleiden 5,3 Prozent der TIA-Patienten innerhalb der ersten beiden Tage nach der Attacke einen manifesten Schlaganfall und 10,5 Prozent innerhalb der nächsten drei Monate. Diese Patienten gilt es mittels Risikostratifizierung herauszufinden. Vor allem das ABCD2-Modell (Age, Blood pressure, Clinical features, symptom Duration, Diabetes; siehe Tab 1 und 2) und der Essen Stroke Risk Score (ESRS; siehe Tabelle 3) haben sich zu Standardinstrumenten bei dieser Fragestellung entwickelt.

Für den akuten Schlaganfall gilt weiterhin: Schlaganfall ist Notfall. „Es geht um Minuten“, betonte Horner. Die beiden mit Abstand effektivsten Therapien sind weiterhin die Thrombolyse und die schnellstmögliche Einweisung in eine Stroke Unit.

Eine relativ neue Studie2 weist nach, dass im Vergleich zu Placebo die Thrombolyse auch im Zeitfenster von 3 bis 4,5 Stunden nach dem Schlaganfall wirksam ist und unter Umständen kann dieser Zeitraum sogar noch weiter ausgeweitet werden, doch handelt es sich hier um eine Off-label-Anwendung.

An neuen Studien zu den einzelnen Thrombozytenaggregationshemmern erwähnte Horn CAPRIE; ESPS-2, MATCH, CHARISMA, ESPRIT und PROfESS, ohne jedoch näher darauf einzugehen. KK

 

1 Labiche LA et al., Ann Emerg Med 2002; 40:453–456

2 Hacke W et al., NEJM 2008;359:1317–1329

 

Weitere Literatur:

Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie, Hrsg: Kommission „Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Neurologie“, Thieme Verlag 2008. http://www.dgn.org/leitlinien.html

 

Positionspapier der Österreichischen Gesellschaft für Schlaganfallforschung: Akutmanagement und Sekundärprävention des Schlaganfalls, Gefäßchirurgie 2008;13:115–125.

 

Leitlinien zum Management von Patienten mit akutem Hirninfarkt oder TIA der Europäischen Schlaganfallorganisation (ESO) 2008. Der Nervenarzt 2008;79:1180–1202

ABCD2-Modell als Grundlage zur Bewertung des Infarktrisikos innerhalb der ersten Tage nach einer TIA mit Risikogruppeneinteilung. Risiko für Schlaganfall innerhalb eines bestimmten Zeitraums nach TIA bei unterschiedlichen ABCD2-Risikoscores. ABCD2-Modell als Grundlage zur Bewertung des Infarktrisikos innerhalb der ersten Tage nach einer TIA mit Risikogruppeneinteilung.
Tabelle 1:
ABCD²-Modell
Klinische FaktorenPunktzahl
Alter ≥ 60 Jahre 1
Initialer systolischer RR ≥ 140 mmHg oder diastolischer RR ≥ 90 mmHg 1
Diabetes mellitus 1
Klinische Symptome  
Unilaterale Parese 2
Sprachstörung ohne Parese 1
Dauer  
≥ 60 Minuten 2
1–59 Minuten 1
Risiko niedrig: 0–3 Punkte, mittel 4–5 Punkte, hoch 6–7 Punkte.
Tabelle 2:
Risiko in Prozent für Schlaganfall
Punkte2 Tage7 Tage90 Tage
0–3 1,0 1,2 3,1
4–5 4,1 5,9 9,8
6–7 8,1 12 18
Tabelle 3:
Essen Stroke Risk Score (ESRS)
Klinische FaktorenPunkte
Alter 65–75 Jahre 1
Alter > 75 Jahre 2
Arterielle Hypertonie 1
Diabetes mellitus 1
Myokardinfarkt in der Anamnese 1
Andere Herzerkrankungen (ohne MI) 1
Periphere arterielle Verschlusskrankheit 1
Rauchen 1
Frühere TIA oder Schlaganfall 1
Risiko niedrig: 0–2 Punkte, hoch: 3–6 Punkte, sehr hoch 7–9 Punkte

Von Livia Rohrmoser, Ärzte Woche 1 /2010

  • Herr Doctor Nabil Deeb, 07.04.2010 um 11:25:

    „Hyperthyreose & Schlaganfall-Risiko !!!





    Nabil DEEB
    Arzt – Physician – Doctor
    PMI-Registered Doctors'Association
    53140 Bonn / GERMANY


    Hyperthyroidism & Stroke Risk !!!



    Risque hyperthyroïdie et l'ACV !!!



    Hyperthyreose & Schlaganfall-Risiko :-


    Als latente Hyperthyreose ist ein Bereich definiert, in dem die SD-Hormone fT4/fT3 noch normal sind, das TSH aber zu niedrig ist. Verlässt das TSH den Referenzbereich nach oben und liegen die SD-Hormone im Normbereich spricht man von latenter bzw. subklinischer Hypothyreose. Dabei ist zu beachten, dass eine etwa 2,5fache Erhöhung der SD-Hormone innerhalb des Referenzbereiches durch eine Veränderung des TSH um den Faktor 1:100 abgebildet wird. Das bedeutet, dass TSH etwa 30 – 50 mal sensitiver auf Veränderungen der SD-Hormone reagiert. Deshalb arbeitet man im Screening mit dem TSH wesentlich effektiver als mit den Hormonen.

    Im Jahr 1825 wurde erstmalig eine Assoziation zwischen einer Schilddrüsenfunktionsstörung und dem Auftreten von kardialen Arrhythmien beschrieben . Die Erkenntnis, dass Vorhofflimmern als häufigste Rhythmusstörung bei Hyperthyreose auftritt, war schon im Jahr 1918 bekannt .

    Die Wirkung der Hyperthyreose auf das Herz wird im allgemeinen als schädlich betrachtet, denn wir kennen ja die kardialen Komplikationen der Hyperthyreose, besonders bei älteren Personen.

    Die Diagnose der subklinischen Hyperthyreose wird bei völligem Fehlen oder
    Vorhandensein nur sehr diskreter klinischer Symptome, durch die typische Konstellation von Laborbefunden und zwar einem erniedrigten TSH unter dem Normbereich von 0,45 mU/L bei normalen fT3 und fT4-Werten gestellt. Dieser liegt oft die Frühform einer klinisch manifesten Hyperthyreose zugrunde.

    Es besteht derzeit keine einheitliche Meinung darüber, ob Personen mit dieser Diagnose von einer entsprechenden Behandlung profitieren, am ehesten ist dies bei Patienten mit TSH-Werten von unter 0,1 mU/L der Fall. Die Behandlungsmöglichkeiten entsprechen denen der manifesten Hyperthyreose.

    Da eine spontane Normalisierung der Befunde möglich ist, soll die Entscheidung zu einer spezifischen Behandlung erst nach Ausschluss anderer eventuell extrathyreoidaler Ursachen und bei perisistierenden Befunden nach Kontrolle erhoben .

    –Die kardiologischen Symptome der subklinischen Hyperthyreose sind :-

    - Vorhofflimmern ;
    - Herzfrequenz erhöht ;
    - VH-Extrasystolen ;
    - Kontraktilität erhöht ;
    - Kammerhypertrophie, Septum und Hinterwand .

    Die Schilddrüsenüberfunktion verursacht hämodynamische Veränderungen im Sinne eines hyperdynamen und hyperzirkulatorischen Zustandes und eine Vorlaststeigerung durch eine Zunahme des „Cardiac Output“ beziehungsweise des Schlagvolumens.
    Es kommt darüber hinaus zu einer Nachlastsenkung durch eine Reduktion des totalen peripheren Gefäßwiderstands. Aus diesen hämodynamischen Veränderungen mit einer Zunahme der Herzarbeit resultiert eine Steigerung der linksventrikulären Muskelmasse im Sinne einer Linksventrikelhypertrophie, die wiederum eine linksventrikuläre Funktionsstörung bis hin zur Ventrikeldilatation zur Folge haben kann.

    Am Reizleitungssystem und insbesondere am Vorhofmyokard wirkt eine Schilddrüsenüberfunktion positiv chronotrop, wobei eine Beschleunigung der sinuatrialen Depolarisation, eine Akzeleration der Vorhofserregung, eine Zunahme der Betarezeptorendichte und eine Abnahme der effektiven Refraktärperiode des Reizleitungssystems dafür verantwortlich sind.

    Die manifeste Hyperthyreose ist die wichtigste und häufigste extrakardiale
    Ursache von Vorhofflimmern. Die Inzidenz der thyreogenen
    Vorhofflimmerarrhythmie (bei manifester Hyperthyreose) liegt bei 15–20 % .

    Aus pathophysiologischer Sicht ist aber die Wirkung der Schilddrüsenhormone auf das Herz und das vaskuläre System viel komplexer .

    Dies ergibt sich schon aus der Vielfalt der T3-Rezeptoren: die genetisch verschiedenen nukleären Alpha und Beta-Rezeptoren und die in der Prozessierung der Rezeptoren entstehenden Varianten sind wohl am bekanntesten Es wurde ein mitochondrialer Rezeptor beschrieben .

    Aktive Transportsysteme für T3 und T4 wurden seit Jahren schon postuliert, doch ist es gelungen einen T3-Transporter in der Zellmembran nachzuweisen, den MCT-8-Transporter. Genetische Veränderungen dieses Transporters sind mit einem sehr schweren neurologischen Syndrom verbunden .


    Enzyme im Herzmuskel wie das SERCA 2A ( = sarcoplasmic endoplasmic Reticulum calcium ATPase 2a), welches von entscheidender Bedeutung ist für die intrazelluläre Kalziumhomöostase und somit für die myokardiale Funktion .


    Das SERCA 2A sorgt dafür, dass während der Diastole die intrazellulären Kalziumspiegel wieder absinken.

    Die SERCA 2A steigt bei größerer Belastung der Herzmuskulatur, wie z.B. beim Sportler oder bei der Hyperthyreose parallel zur kardialen Hypertrophie an, die man als physiologisch bezeichnen kann. Bei der dilatativen oder hypertrophen Herzinsuffizienz bleibt trotz entsprechender Stimulation der Anstieg dieses Enzyms aus, was verbunden ist mit einem Versagen der diastolischen Relaxation des Herzmuskels.

    Es ist unklar, weshalb in solchen Situationen das T3 nur beschränkt wirksam ist.

    Die Beziehung zwischen den Schilddrüsenhormonen und dem adrenergen Nervensystem ist komplex. Vieles ist noch nicht vollständig geklärt .

    Es konnte jedoch gezeigt werden, dass die Hyperthyreose selbst in ihrem subklinischen Stadium das Risiko für ein Vorhofflimmern deutlich erhöht .

    Bei ca. 50 % aller Patienten mit manifester Arteriosklerose ist keiner der klassischen Gefäßrisikofaktoren nachzuweisen. Auch hat der deutliche Rückgang in der Inzidenz kardiovaskulärer Erkrankungen in westlichen Ländern lange vor der Initiation gezielter Risikopräventionsprogramme eingesetzt. Diese Tatsachen legen nahe, dass neben den klassischen Noxen andere sehr potente Risikofaktoren für vaskuläre Erkrankungen existieren. Als besonders vielversprechende Kandidaten werden (chronische) bakterielle und virale Infektionen gehandelt.

    Tatsächlich induzieren verschiedenste infektiöse Mikroorganismen am Endothel und an anderen vaskulären Zellen Veränderungen, die als eindeutig proatherogen einzustufen sind. Hierzu gehört eine direkte Endothelschädigung (Expression von Adhäsionsmolekülen und Zytokinen, gestörte Vasodilatation, prokoagulatorische Effekte), Lipidakkumulation mit Schaumzellbildung durch Aufregulierung von Scavenger-Rezeptoren, Induktion von Inflammation sowie die Proliferation und Akkumulation glatter Muskelzellen. Kontroversiell diskutiert wird die Möglichkeit einer direkten Infektion der Gefäßwand, die sich hauptsächlich auf den Nachweis z. T. replikationsfähiger Mikroorganismen in arteriosklerotischen Plaques stützt.


    Literatur beim Verfasser



    Mit freundlichen kollegialen Grüßen


    Ihr


    Nabil DEEB
    Arzt – Physician – Doctor
    PMI-Ärzteverein e.V.
    Palästinamedico International Ärzteverein – ( P M I ) e.V.
    Department of Medical Research
    Département de la recherche médicale
    P.O. Box 20 10 53
    53140 Bonn – Bad Godesberg / GERMANY

    &

    Nabil DEEB
    Arzt – Physician – Doctor
    PMI-Ärzteverein e.V.
    Palästinamedico International Ärzteverein – ( P M I ) e.V.
    Department of Medical Research
    Département de la recherche médicale
    P.O. Box 10 01 35
    53439 Bad Neuenahr / GERMANY

    e.mail:

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