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Dr. Petra Blum ist Ärztin am Tegernsee
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Entzündung

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Wie bereits der Name Mikroimmuntherapie ausdrückt, besteht der Behandlungsansatz sanft, aber effektiv auf das immunologische Netzwerk. Im Bild: Einnahme der LL-Medikamente

 
Komplementärmedizin 5. September 2014

Silent Inflammation und Mikroimmuntherapie

Die Welt der proinflammatorischen Zytokine steht im Visier der Forschung.

Die Welt der proinflammatorischen Zytokine steht im Visier der Forschung (1). So werden zunehmend unterschwellig ablaufende Entzündungen mit einer Vielzahl von chronischen Erkrankungen wie die Arteriosklerose, das metabolische Syndrom, die Insulinresistenz sowie die COPD und CED in Verbindung gebracht. Die Aufklärung proinflammatorischer Mechanismen stellt die Arbeitsgrundlage für die Entwicklung antiinflammatorischer Substanzen dar. Über die Forschung seltener vererbbarer Erkrankungen kann gezeigt werden, dass es eine molekulare Basis für Entzündungserkrankungen gibt. Genetische Defekte, welche die Regulation der Entzündungskaskade regulieren, wurden entdeckt. Somit kann die unphysiologische Erhöhung von Interleukin 1 erklärt werden. Nach Prof. Dr. Charles Dinarello, Immunologe der Universität von Colorado in Denver und Gründungsvater der Zytokinbiologie, gilt Interleukin-1 als zentrales Zytokin, das in der inneren Medizin für viele Entzündungserkrankungen eine zentrale Rolle spielt. (1)

Doch nicht nur der primär genetische Defekt spielt für die Überproduktion von TH-1 Zytokinen eine Rolle, sondern es sind vorrangig die sekundären Ursachen, die zu einer verstärkten Produktion und Freisetzung führen. Einige bedeutsame Auslöser sind zu nennen:

• LPS- induzierte Prozesse über Darm und Zähne

• Adipositas

• Stress und Depression

• Pathogene Keime wie Viren oder Bakterien

Sekundäre Ursachen von Silent Inflammation:

1. LPS- induzierte Prozesse über Darm und Zähne

Endotoxine - auch LPS (Lipopolysaccharide) genannt befinden sich als hitzestabile Zellbestandteile der äußeren Membran von gramnegativen Bakterien. Bei deren Absterben wird LPS frei. LPS gilt als Aktivator für die Zellen des angeborenen Immunsystems. Dabei produzieren Monozyten und Makrophagen proinflammatorische Zytokine. LPS induziert in Verbindung mit dem LPS-Rezeptor und anderen Oberflächenmolekülen sowie dem Toll-like Rezeptor 4 (TLR-4) einen aktiven Molekülkomplex, der über die Signalkette NFkB die Genexpression der Entzündungszytokine TNF-alpha, IL1-beta und IL-6 hochregelt. Hierdurch und unter Freisetzung von reaktivem Sauerstoff als oxidativen Stress sowie Stickstoff als nitrosativen Stress wird die Spirale der Entzündungsreaktion in Gang gesetzt.

LPS wird vor allem im Darm und über das dentale Mundhöhlensystem freigesetzt. Wird nun durch Fehlbesiedelung im Darm die mikroökologischen Vernetzungen der normalerweise physiologischen Darmflora gestört, haben gramnegative Bakterien gute Ansatzpunkte in der Darmschleimhaut und vermehren sich entsprechend. Somit ist die gesunde physiologische Menge der Endotoxine, die das Immunsystem durchaus bewältigen kann, überschritten. Der Entzündungsprozess wird in Gang gesetzt.

Eine andere häufige Quelle für gramnegative Bakterien stellt die Mundhöhle dar. Im Allgemeinen befinden sich in der gesunden Mundflora eine gewisse Anzahl von gramnegativen Bakterien, die als apathogen anzusehen sind. Dentale Plaques hingegen weisen vermehrt gramnegative Bakterien auf, die nun die Quelle für LPS darstellen. Dieser Weg führt direkt in die Parodontitis und kann weiterführend systemisch in die chronische Entzündungsform bzw. „Silent Inflammation“ führen. Daher sind gründliche und professionelle Zahnreinigungen unerlässlich.

2. Adipositas

Auch die Adipositas kann eine Silent Inflammation auslösen. In diesem Fall kann sie - abgesehen von nutritiven oder anderen Entgleisungen - wiederum kausal mit LPS in Verbindung gebracht werden. Adipozyten werden über LPS aktiviert, die ihrerseits Adipokine - also proinflammatorische Zytokine - produzieren. Adipokine blockieren jedoch das entzündungshemmende Hormon Adiponectin. Über diese Entzündungsmediatoren werden Adipozyten insulinresistent. Somit verlieren die Fettzellen die Fähigkeit auf Insulin anzusprechen. Es geht sogar so weit, dass IL-6 und IFN? im Darm die IDO (Indolamin-2,3-Dioxigenase) blockieren und damit den Umbau von Tryptophan in Serotonin bremst. Der Weg zur Depression ist geebnet

3. Stress und Depression

Depressionen ebenso wie auch Stress haben stoffwechselmäßig eine Gemeinsamkeit. Beiden liegen Entzündungszytokine zu Grunde. Stress produziert proinflammatorische Zytokine. Eine britische Metaanalyse (2) mit 10 Studien und über 68000 Teilnehmern zeigt neben den Analysen des Sterberisikos auch Ergebnisse auf der immunologischen Ebene: Psychischer Stress stimuliert entzündungsfördernde Stoffe wie C-reaktives Protein (CRP), Interkeukin-6 (IL-6) und Tumornekrosefaktor-alpha (TNF-?). Ferner haben Forscher der Universität Pittsburgh (USA) ebenso den Nachweis gebracht, dass das Interleukin 6 (IL-6) bei Angst und Ärger ansteigt(3). Diese Erkenntnisse sind nur eine kleine Auswahl aus den unzähligen Ergebnissen der Stressforschung.

4. Pathogene Keime wie Viren und Bakterien

Es ist bekannt, dass bakterielle oder virale Infekte proinflammatorische, also TH-1 Zytokine aktivieren, um einen höheren Level zum Beispiel auch zur Fiebererzeugung für die Phase der Keimüberwindung herzustellen. Nach erfolgreicher Arbeit wird durch entsprechende Signale und Hilfe antiinflammatorischer Zytokine die inflammatorische Phase wieder heruntergeregelt und eine Balance hergestellt. Sollte dieser Prozess nicht in angemessener Weise vollzogen werden können, treten Hemmnisse dieser Balance der Pro- und Antiinflammation auf. Diese können zum Beispiel auf das induzierbare NO (iNOS) beruhen, das durch die TH-1 Zytokine aktiviert wird und dadurch ein hochoxidatives Peroxinitrit entsteht, das seinerseits NFkB aktiviert und somit wiederum iNOS und proinflammatorische Zytokine produziert werden. Die Folge ist ein sich verselbstständigender Circulus virtiosus, der sich auf alle Körperzellen und Immunzellen auswirkt und wiederum verstärkt iNOS produziert.

Therapieansätze

Bei Betrachtung dieser gesicherten Ursachen kommen als Therapie kausale antientzündliche Therapieansätze zum Tragen. Selbstverständlich steht die Ernährungsumstellung bei allen Kausalitäten im Vordergrund. Eine gesunde, vollwertige, zuckerfreie, frische und basenüberschüssige Kost sollte die Grundlage jeder einzelnen beschriebenen Ursache sein. Eine entsprechende Modifikation kann jederzeit individuell erfolgen. Neben der Ernährung steht die Bewegung im Ausdauerbereich. Dass diese antientzündliche Auswirkung auf den Organismus haben, steht außer Zweifel. Eine Vielzahl von Studien belegen diese Tatsache.

Doch nicht nur die körperliche Aktivität ist immunologisch ausgleichend, sondern auch das große Feld der Entspannungstherapien, deren antientzündliche Wirkungen zunehmend dokumentiert sind. Enzym- und Phytotherapie sowie viele andere mehr beinhalten auch die antientzündliche Wirkungskomponente. Spezifischer in der antiinflammatorischen Wirkung zeigt sich die Mikroimmuntherapie.

Wie bereits der Name Mikroimmuntherapie ausdrückt, besteht der Behandlungsansatz sanft aber effektiv auf das immunologische Netzwerk. Ziel ist es dabei, dem Regelwerk Immunsystem eine Unterstützung zu geben, damit ein „Reset“ in die geregelten, effizienten und funktionierenden Abläufe erfolgen kann. Durch den gezielten Einsatz immunkompetenter Moleküle nach der Arndt-Schultz Regel in Verdünnung und Potenzierung liegt das Wirkspektrum im physiologischen Informationsbereich. So üben Niedrigverdünnungen eine Stimulation, Hochverdünnungen eine Suppression und mittlere Verdünnungen eine Modulation aus. Werden nun entsprechende Zytokine eingesetzt, kann mittels geeigneter Verdünnungen eine entsprechende Regulation des immunitären Zytokinmilieus erreicht werden.

1. Genetische Variante

In die zu Beginn beschriebene genetische Variante mit Hochregulierung der Entzündungskaskade kann mittels der Komplexmittel der Mikroimmuntherapie 2L ARTH® oder auch 2L INFLAM® wirksam eingegriffen werden. Das Präparat 2L ARTH® stellt sich als eine sehr sinnvolle und auch praktikable Behandlungsmöglichkeit vor allem für die akute Entzündung heraus. Über die Hochverdünnung von TNF-? und IL-1 sowie mittlere Verdünnung von IL-2 kann auf die Entzündungskaskade gezielt Einfluss genommen werden. So zeichnet sich 2L ARTH® bei Entzündungen der Gelenks- und Knochenbeteiligung wie Fingerarthritiden oder Entzündungen der großen Gelenke wie Knie und Hüfte und auch Wirbelsäulenproblemen erfolgreich aus.

Ein komplexeres antientzündliches Präparat ist 2LINFLAM® mit einer Vielzahl von Inhaltsstoffen unterschiedlichster Zytokine in ihren entsprechenden Verdünnungen. So wird auch in diesem Fall mit Hochverdünnung von TNF-alpha, IL-1 und RANTES sowie anderen gewebespezifischen Zytokinen die Komplexizität der bereits zur chronisch entwickelten Form des Entzündungsablaufes immunitär unterstützt. Die Anwendung gilt vorrangig für den Bereich der Sehnen, Muskeln oder Bindegewebe bis hin zur chronischen Parodontitis.

2. LPS-induzierte Entzündung

Um der LPS-induzierten Silent Inflammation therapeutisch zu begegnen, setzt dies selbstverständlich die professionelle Zahnreinigung mit Entfernung der Plaques und gegebenenfalls auch eine sorgfältige Parodontosebehandlung voraus. Um den gramnegativen Keimen zu begegnen, werden in der Regel nach Dentalkeimstatus Antibiotika oder andere effektive Therapien eingesetzt. Die Vermeidung von wieder neu auftretenden Plaques wird durch intensive und selbstständige Zahnreinigung vorgebeugt. In diesem Fall ist es sinnvoll 2L ARTH® oder je nach Ausprägung 2L INFLAM® mit einzusetzen, um der Überflutung von Entzündungszytokinen entgegenzuwirken. Diese können somit auch im Einsatz von Kieferostitiden oder Lockerung der Zähne durchaus sehr hilfreich sein.

Die entsprechende Variante für den Darm und der LPS-induzierten Entzündungskaskade sieht in erster Linie die Ernährungsumstellung sowie entsprechende aufbauende Probiotika vor, um die Translokation der gramnegativen Bakterien zu bereinigen. In dieser Phase ist es von Seiten der Mikroimmuntherapie sinnvoll, die Komplexmittel 2L INFLAM® bzw. 2L ARTH® begleitend mit einzusetzen.

3. Adipositas

Bei Betrachtung der Silent Inflammation im Adipositasbereich gilt vor allem - wie bereits beschrieben - in der Behandlung die Reduktion der LPS-induzierten Entzündung. Die Hochverdünnungen der proinflammatorischen Zytokine von 2L ARTH® regulieren die Adipokine, entlasten somit das Adiponectin und haben somit auch auf die Insulinresistenz eine positive Wirkung. Selbstverständlich spielt in diesem Bereich die Ernährung eine tragende Rolle. Änderungen der Gewohnheiten sowie das Finden neuer Lebenseinstellungen, die Reduktion von Belohnungs- oder Frustessen sowie die Lebenssinnfindung sind ebenso therapeutisch bedeutsam wie die körperliche Aktivität und Sport.

4. Stress und Depression

Im Allgemeinen kann davon ausgegangen werden, dass die Depression im weitesten Sinne eine Störung des Stress-Systems bzw. der neurobiologischen Faktoren ist. Sie beruht auf einer Überaktivierung der Hypothalamisch-Hypophysären-Nebennieren-Achse mit erhöhter Bildung von Cortisol. Zudem ist der Zytokin-Regelkreis mit einem normalerweise stabilenTH1, TH2 und TH3 Gleichgewicht in der Depression gestört. Die proinflammatorischen TH1-Zytokine werden verstärkt, hingegen die antiinflammatorischen TH2-Zytokine sowie die TH3-Zytokine als Regulatoren vermindert produziert. Somit ergibt sich eine TH1-Lastigkeit in Richtung Entzündungsstoffwechsel. Dieses Ungleichgewicht der TH1 und TH2-Balance hat zusätzlich Auswirkung auf den Tryptophanstoffwechsel. Außerdem wird die Neurotoxizität der Nervenzellen erhöht.

In diese beschriebene Regelkreisstörung der Hypothalamisch-Hypophysären-Nebennieren-Achse, in die Regulation der TH1-TH2 und TH3-Zytokine sowie in die Regulation des Kynureninmetabolismus und in die Neuroneogenese wird mittels des Komplexmittels 2L DEP® gezielt eingegriffen.

5. Pathogene Keime wie Viren oder Bakterien

Die Kausalitäten der sekundären Inflammation finden ihren Ansatz auf der viralen Ebene mittels der Mikroimmuntherapie, indem über spezifische Nukleinsäuren die virusinfizierte Zellreplikation eingedämmt wird. So kommt gegen die Mononucleose bzw. gegen die latente oder auch beginnende reaktivierte EBV-Infektion das Komplexmittel 2L EBV® zum Einsatz. Schleichende Herpes 1 und 2 Infektionen werden mittels 2L HERP® in ihre Ruhephase gebracht. Die schmerzhafte Zoster-Infektion erfährt ihren Behandlungsansatz über 2L ZONA® und wird gleichzeitig ausgebremst, um nicht in die Post-Zoster-Neuralgie abzurutschen. Auch die häufig nicht sofort erkannte frische CMV-Infektion bzw. die Komponente der beginnenden Reaktivierungsphase kann über 2L CMV® erfolgreich behandelt werden.

Vor allem die Herpesviren, die bei Immundefizienzen zur Reaktivierung prädestiniert sind, können gezielt mittels der spezifischen Komplexmittel behandelt werden. Dadurch kann die virale als auch die bakterielle Ursache der Silent Inflammation kompetent korrigiert werden.

Schlussfolgerung

Somit hat die MIT einen durchaus sinnvollen Ansatz in der Therapie. Vor allem in der genetischen Variante, in der genetische Defekte in der Regulierung der Entzündungskaskade vorhanden sind, zeigen einen guten Ansatz in der Behandlung mit der MIT.

Literatur:

(1) Interleukin 1 ist im Visier, Deutsches Ärzteblatt /Jg110/Heft 16/19.4.2013

(2) Der Allgemeinarzt 17 (2012) S.8

(4) MMW Fortschr.Med.Nr.10/2011 (153.Jg.)

Autorin:

Dr. Petra Blum

Praktische Ärztin

Schwaighofstr.72

D - 83684 Tegernsee

 

Nähere Informationen über die Mikroimmuntherapie erhalten Sie bei der

Medizinischen Gesellschaft für Mikroimmuntherapie (MeGeMIT)

Operngasse 17-21

A-1040 Wien

Tel.: 01/ 930 27 30-40

E-Mail:

Web: www.megemit.org

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