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Foto: © Labo’Life
Sublinguale Einnahme der Mikroimmuntherapie (schematisch).
Foto: Christian Schwier

Kinder und Jugendliche erkranken häufig an Infekten. Bei protrahierten oder chronischen Verläufen bedarf es einer zielgerichteten Therapie.

Foto: © Labo‘Life

Labo‘Life Kapseln + Globuli.

 
Komplementärmedizin 18. September 2011

Ständig verschnupft? So wirkt die Mikroimmuntherapie

Bei gehäuften und protrahierten Infekten im Kindes- und Jugendalter ist oft guter Rat teuer. Die Mikroimmuntherapie bietet Hlfe.

Einer der häufigsten Gründe für die Konsultation eines Mikroimmuntherapeuten durch Patienten im Kindesalter sind gehäufte und protrahierte Infekte.

 

Die Autorin möchte in diesem Artikel einige Fälle vorstellen und auf die Besonderheiten des kindlichen Immunsystems eingehen.

Die humorale Immunantwort schützt die Extrazellularräume

Von B-Zellen gebildete Antikörper opsonisieren den jeweiligen Erreger und verhindern so die Bindung an die Zielzelle, machen den Erreger leichter phagozytierbar und können das Komplementsystem aktivieren.

Diese humorale Immunantwort durch B-Zellen auf bakterielle Strukturen ist im erwachsenen Immunsystem zweifach abgesichert: einerseits durch die Antikörperproduktion über einen thymusabhängigen Weg, andererseits durch die Antikörperproduktion über einen thymusunabhängigen Weg. Im kindlichen Immunsystem ist dieser thymusunabhängige Weg erst ab dem Alter von fünf Jahren voll ausgeprägt. Deshalb soll im Folgenden kurz auf die beiden Wege der B-Zellaktivierung eingegangen werden.

A) Der thymusabhängige Weg:

Nach Kontakt mit Proteinantigenen braucht die naive B-Zelle co-stimulierende Signale von professionellen antigen-präsentierenden T-Helferzellen, um den Beginn der Proliferation zu antikörpersezernierenden Plasmazellen und der klonalen Vermehrung einzuleiten. Diese co-stimulierenden Signale kommen von T-Zellen, denen bereits von dendritischen Zellen die zugehörigen Peptide präsentiert wurden und die jetzt ganz spezifisch den Peptid-MHC-Komplex auf der B-Zelle erkennen, mit ihrem CD-40-Liganden an den CD-40-Rezeptor auf der B-Zelle binden, IL 4 sezernieren und so die Proliferation und klonale Vermehrung der B-Zelle induzieren. In späteren Stadien der B-Zell-Aktivierung spielen dann noch weitere von T-Helferzellen sezernierte Interleukine eine Rolle, wie z.B. IL-5 und IL-6. Diese sind im mikroimmuntherapeutischen Präparat Labo’Life 2L-EID in niedrigen Potenzen (C6) enthalten und befördern somit auch die Entwicklung der Antikörper sezernierenden Plasmazelle.

B) Der thymusunabhängige Weg:

Bakterielle Polysaccharide, polymere Proteine und Lipopolysaccharide können naive B-Zellen ohne Unterstützung durch T-Helferzellen stimulieren.

Hier unterscheidet man wieder zwei Gruppen: Antigene wie z.B. LPS (Lipopolysaccharide), die direkt die Teilung von B-Zellen induzieren können, und bakterielle Zellwandpolysaccharide, die im Unterschied dazu nur reife B-Zellen aktivieren können. Viele extrazelluläre Bakterien haben eine Zellwand aus Polysacchariden, die sie vor Phagozytose schützt und somit eine Verarbeitung und Präsentation der bakteriellen Peptide durch Makrophagen verhindert. Durch die schnelle Bereitstellung von Antikörpern, welche diese Erregeroberflächen mit einer Schicht überziehen und so den Phagozyten zugänglich machen, ist dies ein sehr wesentlicher Mechanismus in der Abwehr vieler extrazellulärer Erreger: Hämophilus influenzae, Pneumokokken, Salmonellen... Wie schon erwähnt, zeigen Kinder erst ab ca. fünf Jahren eine voll ausgeprägte Reaktion auf solche Kohlehydratantigene; wahrscheinlich mit ein Grund für das gehäufte Auftreten von bakteriellen Infekten bei infektanfälligen Kleinkindern.

FALL 1: Ein vier Jahre und vier Monate alter Bub. Die Anamnese bis zur Vorstellung in meiner Praxis sah folgendermaßen aus: SS und Geburt normal, bis zum 7. Monat voll gestillt, bis zum 11. Monat noch teilweise gestillt. Mit zehn Monaten bekommt der Bub Varicellen und gleich danach Scharlach, der antibiotisch behandelt wird. Mit 13 ½ Monaten eine Rotavirenenteritis und in der Folge eine eitrige Bronchopneumonie. Mit 23 Monaten ist das Kind mit einer akuten Laryngotracheitis wieder im Krankenhaus zur nächsten Antibiotika-Therapie. Zwischendurch gibt es noch einige Episoden mit eitriger Angina tonsillaris – was die behandelnden Ärzte veranlasste, im Alter von drei Jahren und zwei Monaten eine Tonsillektomie durchzuführen. Zehn Monate später wird das Kind wegen einer akuten Bronchiolitis stationär aufgenommen. 3 ½ Monate nach diesem KH-Aufenthalt erfolgt die nächste antibiotische Behandlung aufgrund einer Strep A positiven Angina mit einer Laryngotracheitis.

Immunologisch waren bereits einige Befunde erhoben worden: IgG-AK unterhalb der Norm, CD4 subset an der unteren Normgrenze, Cd8 subset, T-Zellpopulation und NK-Zellen im (Erwachsenen-) Normbereich. Pneumokokken- und Diphtherie-Tetanus-AK trotz achtmaliger Impfung niedrig bis nicht nachweisbar.

Ich veranlasste noch die Erhebung eines Immunstatus, einer EBV-Serologie, die jedoch negativ war, eines ASLO-Titers: leicht erhöht, IgE-AK: 27 IU/ml = unauffällig.

Der Immunstatus ist für ein Kind von etwas über vier Jahren eindeutig hypoaktiv: Die Gesamt-Lymphozyten sollten zumindest bei 150 Prozent auf der y-Achse liegen, und entsprechend sollten die T3-, T4- und T8-Lymphozyten ebenfalls höher sein. Als Therapie erhielt der Bub Labo‘Life 2L EID (ein Komplexpräparat mit hochverdünnten und potenzierten Botenstoffen zur unspezifischen Stärkung des Immunsystems gegen Viren und Bakterien) über vier Monate durchgehend, um die Lymphozytenfunktion und damit die Abwehrlage zu verbessern. Unterstützend verabreichte ich ihm noch Lymphomyosot für einen Monat, eine Symbioselenkung für den Darm, Ferrum phosphoricum D6 im Fall des Beginns einer Verkühlung. Drei Wochen nach Beginn der Therapie bekam er einen Schnupfen mit etwas Husten und kurzzeitig Ohrenschmerzen. Diese Verkühlung klang mit Ferrum phosphoricum D6 mehrmals täglich und zwei Kapseln Labo‘Life 2L EID täglich jedoch problemlos ab. Seit damals (April 2003) hatte der Junge nur mehr die üblichen viralen Verkühlungen ein- bis zweimal jährlich, jedoch keine bakteriellen Folgeinfekte mehr und somit auch keine Hospitalisierungen. Leider gibt es keinen zweiten Immunstatus, da die Eltern einer weiteren Blutabnahme nicht mehr zustimmten.

Wie wirkt nun das Präparat Labo’Life 2L EID?

IL 1, IL 6, TNF alpha und IFN gamma aktivieren Makrophagen, T-Zellen, Endothelzellen und induzieren Fieber. In weiterer Folge fördern sie Wachstum und Differenzierung der T-Zellen. Intererferon gamma erhöht darüber hinaus die Expression von MHC-Molekülen und aktiviert das gesamte Antigenprozessierungssystem.

Diese Zytokine sind alle in einer C5 oder C6 in Labo‘Life 2L EID enthalten und wirken so aktivierend auf die vorgenannten Mechanismen. Weiters ist auch IL 5 in einer aktivierenden Zubereitung vorhanden, um die Immunglobulinproduktion der B-Zellen zu stimulieren. In einer modulierenden C 10-Aufbereitung ist das eher entzündungshemmende TGF-beta enthalten, das auch die IgA-Produktion fördert. Dadurch ist auch eine entzündungsmodulierende Wirkung gegeben. Und natürlich sind die spezifischen Nucleinsäuren enthalten, die ebenfalls die ersten Phasen einer Immunantwort unterstützen. Labo‘Life 2L EID fördert also vor allem die Makrophagentätigkeit und die Funktion der T-Lymphozyten in den ersten Phasen der Abwehr eines Infektes. Für eine effiziente Abwehr ist es unumgänglich, dass diese ersten Schritte rasch und komplikationslos ablaufen.

In diesem Zusammenhang möchte ich noch ganz kurz auf die wichtige Funktion des Fiebers eingehen: Beweglichkeit, Phagozytosefähigkeit, Radikalbildung, Vermehrung und Antikörperbildung der neutrophilen Granulozyten, Makrophagen und der Lymphozyten werden durch Körpertemperaturen zwischen 38°C und 41°C verstärkt. Aus diesen Überlegungen heraus sollte eine fiebersenkende Therapie nicht routinemäßig bei Auftreten von Fieber, sondern individuell unter Berücksichtigung der oben genannten physiologischen Mechanismen erfolgen.

 

FALL 2: Im Folgenden noch ein Fall aus meiner Praxis: wieder ein kleiner 3 1/2-jähriger Junge, der unter rezidivierenden Tonsillitiden mit nachfolgenden Otitiden litt. Seit er 20 Monate alt war, verging kaum ein Monat ohne Tonsillitis, die natürlich immer wieder antibiotisch behandelt wurde. Er erhielt Labo‘Life 2L EID, Lymphomyosot und kurzzeitig Barijodeel (zur Unterstützung des Lymphsystems) sowie Probiotika und eine Symbioselenkung, nachdem sich im Darmprofil eine Fehlbesiedelung und eine starke Verminderung des sekretorischen Immunglobulin A zeigten.

Zehn Tage nach Therapiebeginn kam es noch einmal zu einem fieberhaften Infekt mit starken Halsschmerzen. Mit dem Schema 2x2 Kapseln Labo‘Life 2L EID, Traumeel stündlich war diese Episode jedoch in den Griff zu bekommen, ohne antibiotisch therapieren zu müssen. Seit damals (10 Monate) hatte dieser Junge 2 x Schnupfen und einen fieberhaften viralen Infekt im Winter.

In so einem Fall setze ich die mikroimmuntherapeutische Behandlung nicht abrupt ab, sondern beginne nach drei bis vier Monaten „auszuschleichen“ nach folgendem Schema:

20 Tage Labo’Life 2L EID 1x1, 10 Tage Pause für ein bis zwei Monate, dann zehn Tage Labo’Life 2L EID 1x1 und 20 Tage Pause für weitere ein bis zwei Monate. Im Sommer kann man dann komplett pausieren und im Herbst, mit Beginn der kühleren Jahreszeit, zehn oder 20 Tage 1x1 Labo’Life 2L EID (je nach Gesamtzustand) und nachfolgend entsprechende Pause. Oft reicht dies, einen oder zwei Monate lang verabreicht, um gut durch den Winter zu kommen. Sonst kann man natürlich jederzeit wieder auf das durchgehende Schema zurückgreifen.

Eine weitere wesentliche Rolle bei der Infektabwehr spielt die Entwicklung des kindlichen mukosalen Immunsystems, im Speziellen des Darms:

Die Schleimhautoberfläche des Dünndarms eines erwachsenen Menschen beträgt um die 400m2, 75 Prozent aller Lymphozyten sind im mukosalen Immunsystem lokalisiert, der größte Teil der Immunglobuline wird dort produziert. Der Darm ist ca. 15 kg Nahrungsproteinen pro Jahr ausgesetzt, beherbergt tausende Spezies kommensaler Mikroorganismen.

Bis zum Ende der Schwangerschaft ist der Darm steril, mit dem Blasensprung beginnt die mikrobielle Besiedelung und somit die immunitäre Auseinandersetzung mit den Kommensalen und mit Nahrungsproteinen. Die angeborenen Mechanismen der mukosalen Abwehr funktionieren von der ersten Stunde an, die adaptive Schleimhautabwehr jedoch beginnt sich erst mit der Geburt zu entwickeln. Im Laufe der Evolution hat das mukosale Immunsystem spezielle Mechanismen entwickelt, schädliche Mikroorganismen von Nahrungsmittelantigenen und Kommensalen der natürlichen Darmflora zu unterscheiden. Im kindlichen Immunstatus spiegeln sich diese Vorgänge an den CD5 positiven B-Lymphozyten wider, welche hauptsächlich den Bauchraum überwachen. Was passiert, wenn diese Unterscheidung zwischen schädlichen und unschädlichen Antigenen nicht lückenlos funktioniert, sieht man bei Erkrankungen wie M. Crohn, Zoeliakie etc. Die Entwicklung und Ausreifung des kindlichen mukosalen Immunsystems ist die immense Leistung eines präzise funktionierenden biologischen Systems – und dieser Prozess zieht sich durch das gesamte Kindesalter. Wenn man bei einem geschwächten Immunsystem mit einer ganzheitlichen Therapie, wie der Mikroimmuntherapie, eine Stabilisierung und eine bessere Regulationsfähigkeit erreichen möchte, ist aus oben genannten physiologischen Gründen eine Unterstützung dieses mukosalen Immunsystems des Darmes, das oft durch Fehlbesiedelung, Fehlernährung und oftmalige antibiotische Therapien beeinträchtigt ist, unerlässlich.

 

FALL 3: Im Folgenden noch ein Fall, der mir vor Augen führte, dass nicht nur die Zahl der Lymphozyten eine Rolle spielt, sondern auch ihre Funktionstüchtigkeit:

Ein mitterweile 17-jähriger Mann, der bis zu seinem 11. Lebensjahr an gehäuften viralen und bakteriellen Infekten litt. In seiner Heimat wurde er am 4. Lebenstag (!) erstmals oral gegen Polio geimpft und danach noch weitere 5 Mal: 3x im Abstand von jeweils 3 Monaten und 2x 3 Jahre später im Abstand von einem Monat. Mit 8 wird zum ersten Mal eine relative Lymphopenie mit einer T4-Suppression festgestellt. Er wurde daraufhin mehrfach immunologisch durchuntersucht, eine HIV-Infektion ausgeschlossen. Jedoch konnte nie geklärt werden, weshalb die T4-Helferzellen so stark erniedrigt sind. Der erste Immunstatus wurde dann mit 10 Jahren von einer Kollegin erstellt: Er imponiert eindeutig hypoaktiv. Vor allem die T4-Lymphozyten sind stark erniedrigt.

Als er als 16-Jähriger zu mir in die Praxis kam, hatte er wieder einmal an einer bakteriellen Angina tonsillaris gelitten.

Er brachte mehrere Lymphozyten-Typisierungen mit, die alle ähnlich aussahen.

Ich veranlasste zusätzlich die Erhebung folgender Serologien:

EBV: VCA-IgG-AK 1:640 VCA-IgM-AK negativ EA negativ EBNA negativ

  • Also eine nicht abgeschlossene immunitäre Auseinandersetzung mit dem Epstein-Barrvirus.
  • Masern: 1:1800 also Immunität vorhanden, jedoch nicht auffällig erhöht (positiv ab 1:350).
  • Chlamydien und Mycoplasmenserologie unauffällig.
  • Polio Typ 1-3: alle 1:128, d.h. alle um das Fünffache erhöht (positiv ab 1:4), das heißt für uns Mikroimmuntherapeuten behandlungsbedürftig.

Er erhielt vorerst eine Therapie mit Labo’Life 2L EBV für sechs Monate. Die danach erhobene Serologie zeigte eine abgeschlossene Auseinandersetzung mit dem EB-Virus: VCA-IgG-AK 1:320 VCA-IgM und EA neg. und EBNA 1:40 pos.!

Die Gesamtlymphozyten sind wieder etwas weniger, jedoch sind die regulatorischen T-Zellen angestiegen. Subjektiv fühlt er sich weniger müde und hatte auch bis auf einen Schnupfen keinen Infekt mehr gehabt. In weiterer Folge bekommt der Patient Poliomyelitisnosode C30 und K200 1x wöchentlich jeweils wechselnd, um die immunitäre Belastung durch die oftmaligen Polioimpfungen auszuleiten.

Obwohl der Immunstatus seit neun Jahren stark hyporeaktiv erscheint und die T4-Helferzellsuppression immer weiter besteht, hatte der junge Mann zwischen seinem 11. und 16. Lebensjahr keine auffallend schweren oder gehäuften Infekte.

Die Ausleitung der Polioimpfungen ist noch nicht abgeschlossen – also kann man noch nicht sehen, in wieweit diese Therapie den Immunstatus dann verändert.

Infektionen mit RSV

Zum Schluss möchte ich noch kurz die Infektionen mit dem Rhinosyncytialvirus (RSV) erwähnen: das RS-Virus verändert die Cytokinproduktion dahingehend, dass weniger Interferon gamma und mehr IL 4 produziert wird (je jünger die Kinder sind, um so stärker ist dieser Th2-Shift zu beobachten). Das bedeutet eine starke Verschiebung in eine allergische Reaktionslage – IL 4 aktiviert B-Zellen und induziert den Wechsel zur IgE-Produktion. Hier verwenden wir in der Mikroimmuntherapie mit guten Erfolgen unter anderem das Präparat Labo’Life 2L ALERG, um die Th2-Aktivierung wieder zu beruhigen.

Fazit für die Praxis:

Die Schnittstelle zwischen angeborenem und adaptivem Immunsystem ist Schrittmacher für den weiteren Verlauf einer Infektion: Eine effiziente Erregerabwehr hängt wesentlich von der Aktivierung der ersten Phasen der adaptiven Abwehr, wie Antigenpräsentation durch dendritische Zellen, T- und B-Zellen, Ausschüttung von IL 1, 6, 5 und 4 und TNF alpha, ab. Gerade das kindliche Immunsystem ist an dieser Schnittstelle anfällig: Das adaptive Immunsystem entwickelt sich erst im Lauf der Kindheit und muss viele Auseinandersetzungen mit Erregern führen, um heranzureifen.

Die Mikroimmuntherapie hat sehr gute Möglichkeiten, genau diesen Prozess labordokumentiert (!) zu unterstützen und Schwächen sowie immunitäre Dysbalancen in dieser Entwicklung auszugleichen.

 

Autorin:

Dr. med univ. Johanna Pfusterschmid

Ärztin für Allgemeinmedizin

Mikrobiologische Darmfloraanalyse,

Regulationsthermographie, Mikroimmuntherapie, Mikrostromtherapie, Homotoxikologie

Wien, Telefon +43 (0) 1 4092770

 

Kontakt / Mikroimmuntherapie:

DeGeMIT

Baslerstraße 115, 79115 FREIBURG

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Tel.: +49 (0)761 47 87 133

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Von J. Pfusterschmid , komplementärmedizin 3/2011

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