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Kinder- und Jugendheilkunde 7. September 2010

Atopische Dermatitis im Kindesalter

Komplexe Interaktionen genetischer Veränderungen und immunologischer Störungen.

Am 29. Kongress der European Academy of Allergology and Clinical Immunology (EAACI), der im Juni in London stattfand, wurde die Entstehung und Therapie der Neurodermitis diskutiert.

Atopische Dermatitis (AD) ist eine chronische Erkrankung, die meist im sehr frühen Kindesalter beginnt. Die Prävalenz bei Kindern liegt zwischen fünf und 20 Prozent, wobei rund 50 Prozent der Fälle während des ersten Lebensjahres und weitere 30 Prozent während der darauf folgenden vier Jahre diagnostiziert werden. Bei den meisten Kindern handelt es sich um milde Formen der AD. Die AD ist ein Risikofaktor für die spätere Entwicklung von allergischen Erkrankungen der Atemwege, wobei die Höhe des Risikos, an Asthma zu erkranken, mit der Schwere der AD korreliert.

„Die atopische Dermatitis ist eine multifaktorielle Erkrankung, wobei entzündliche Prozesse der Haut, Störungen der Immunantwort und eine defekte Barrierefunktion der Haut an der Entstehung beteiligt sind“, erklärte Dr. Susanne Lau, Leiterin der allergologisch-pneumologischen Ambulanz des Allergiezentrums Charité, Berlin. Ebenso vielfältig sind die Ursachen einer AD. So werden eine mögliche fetale Programmierung in utero aufgrund von mütterlicher Sensibilisierung oder Stress, eine genetische Prädisposition für Immunschwäche, Umweltfaktoren oder der Einfluss bestimmter Nahrungsmittel als mögliche Ursachen diskutiert. In der Belgischen PIPO-Studie, einer prospektiven Studie zur Evaluierung perinataler Risikofaktoren für das Auftreten von Allergien und Asthma an Neugeborenen mit hohem Allergierisiko, hat gezeigt, dass eine Sensibilisierung der Mutter ein wesentlicher prädisponierender Faktor für die Entwicklung einer AD beim Kind ist (Hagendorens et al.: Clin Exp Allergy 2005; 35(6): 733–40). Purvis et al. identifizierten atopische Erkrankungen der Eltern und Stillen länger als sechs Monate als Risikofaktoren für eine AD des Kindes (Purvis et al.: Br J Dermatol 2005; 152(4): 742–9). In beiden Untersuchungen reduzierten Katzen im Haushalt das AD-Risiko.

Für die genetische Suszeptibilität ist eine breite Palette an Genen verantwortlich, die atopiespezifisch, spezifisch für allgemeine oder dermale Entzündungsreaktionen sind oder die Barrierefunktion der Haut betreffen. So wurden etwa Mutationen im Filaggrin-Gen entdeckt, die zu einer Verminderung des Proteins Filaggrin führen, das eine Schlüsselrolle im Aufbau der Hautbarriere spielt. „Aufgrund dieses Filaggrin-Mangels ist die Barrierefunktion der Haut reduziert, und die transepidermale Penetration von Allergenen und Mikroben ist erhöht“, erklärte Lau.

Stufentherapie der EAACI

Die Diagnose der AD erfolgt anhand verschiedener Haupt- und Nebenkriterien, zu denen das typische Erscheinungsbild der Haut, der Juckreiz und eine ausführliche Eigen- und Familienanamnese zählen. Differenzialdiagnostisch muss die AD von anderen Ekzemen, insbesondere allergischen oder toxischen Kontaktekzemen und seborrhoischen Ekzemen sowie Psoriasis, Tinea corporis und Scabies-Infektionen abgegrenzt werden. Zur Bestimmmung des Schweregrades der AD wurden unterschiedliche Scoring-Systeme entwickelt, wobei der SCORAD (Scoring Atopic Dermatitis) das in Europa gebräuchlichste System ist.

Testung umstritten

Die Sinnhaftigkeit einer allergologischen Testung von Kindern mit AD ist laut Prof. Marjolein de Bruin-Weller, Abteilung für Dermatologie und Allergologie der Univ.-Klinik Utrecht (NL), umstritten. So ermöglicht die Testung auf Aeroallergene einerseits die Einschätzung des Risikos, im späteren Leben an Asthma oder allergischer Rhinitis zu erkranken, andererseits hat das Testergebnis keine Konsequenzen für die Therapie der AD. Folgen einer Testung auf Nahrungsmittelallergene können einerseits unnotwendige Eliminationsdiäten und die Induktion von Typ-1-Allergien sein, andererseits können damit Nahrungsmittel, die schwere allergische Reaktionen auslösen, identifiziert werden.

Die Behandlung der AD erfolgt in Abhängigkeit vom Krankheitsverlauf und vom Schweregrad der Erkrankung. Die European Academy of Allergology and Clinical Immunology (EAACI) hat in ihrem Konsensusreport gemeinsam mit der American Academy of Allergy, Asthma and Immunology ein Stufenschema zur Behandlung der AD publiziert.1 Die Therapie wird danach individuell beispielsweise an Alter, Krankheitsverlauf und Lokalisation der Hautveränderungen angepasst, wobei die Therapieoptionen der untersten Stufe bei Erhöhung des Schweregrades schrittweise um zusätzliche Möglichkeiten ergänzt werden.

Quelle: 29. EAACI-Kongress, 5.–9. Juni 2010, London

1 European Academy of Allergology and Clinical

Immunology/American Academy of Allergy, Asthma and Immunology: Allergy 2006; 61(8): 969–87

Stufentherapie der atopischen Dermatitis
Stufe 1 Stufe 2 Stufe 3 Stufe 4
trockene Haut leichte Ekzeme moderate Ekzeme persistierende, schwer ausgeprägte Ekzeme
      systemische Immunmodulatoren
    äußerliche Behandlung mi Glucocorticoiden der Klasse 2 und 3 und/oder Calcineurinhemmern
  antiseptische Wirkstoffe
Behandlung des Juckreizes
äußerliche Behandlung mit Glucocorticoiden der Klasse 1 und 2 (äußerlich) und/oder Calcineurinhemmern
Basispflege der Haut
Vermeidung und Reduktion von Provokationsfaktoren

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