zur Navigation zum Inhalt
© photos.com
Abb.: Auch Schwangere nehmen Blei primär über die Atemluft sowie über die Nahrung auf. Trinkwasser kann hohe Bleimengen enthalten, wenn es durch bleihältige Rohre geleitet wird

Abb. 1: Bleigehalte im maternalen Blut und Nabelschnurblut. Studien-Mittelwerte bzw. –Medianwerte. Studienwerte aus Österreich inklusive Maximalwerte. Pb-MatBL: Bleigehalte maternales Blut; Pb-NabBl: Bleigehalte Nabelschnurblut

Abb. 2: Gehalte von Gesamt-Quecksilber (T-Hg) im maternalen Blut und Nabelschnurblut.
Studien-Mittelwerte bzw. –Medianwerte. Studienwerte aus Österreich inklusive Maximalwerte.
T-Hg-MatBL: Gesamt-Quecksilbergehalte maternales Blut; T-Hg-NabBl: Gesamt-Quecksilbergehalte Nabelschnurblut

 

Pränatale Blei- und Quecksilberbelastung in Österreich

Der Fetus ist entwicklungsbedingt hochempfindlich gegenüber Schadstoffen.

Die Schwermetalle Blei und Quecksilber gelangen durch natürliche Quellen (Bodenerosion, Waldbrände), in größerem Ausmaß aber durch anthropogenen Einfluss (metallver- und bearbeitende Industrie, Verbrennung von Müll und fossilen Brennstoffen) in die Umwelt. Durch die Reduktion von Emissionen aus Industrie und Verkehr sind die Hintergrund- belastungen in Österreich heute gering. Im Vergleich zur gut dokumentierten Umweltsituation liegen nur sehr wenige Informationen zur Blei- und Quecksilberbelastung der österreichischen Bevölkerung vor.

Humantoxische Wirkungen

Blei und Quecksilber zählen zu den am besten erforschten Schadstoffen. Die humantoxischen Wirkungen schließen mutagene, teratogene, embryotoxische und immuntoxische Effekte ein. Bestimmte anorganische Bleiverbindungen gelten als krebserregend. Das empfindlichste Ziel-organ der Blei- und Quecksilberintoxikation ist das zentrale Nervensystem (Rice und Barone 2000). Kinder reagieren dabei um ein Vielfaches empfindlicher als Erwachsene (Bellinger 2004, Clarkson 2002). Die chronische Blei- und Quecksilberbelastung von Kindern wird in Zusammenhang mit neurokognitiven Defiziten und Verhaltensauffälligkeiten gebracht, wobei bezüglich Blei keine untere Schädigungsgrenze existieren dürfte (Grandjean und Landrigan 2006, Wigle und Lanphear 2005). Der Fetus ist entwicklungsbedingt hochempfindlich. Beide Metalle passieren die Plazenta- und die Bluthirn-Schranke. In mehreren Studien wurde beobachtet, dass die fetale Bleibelastung mit vermindertem intrauterinem Wachstum assoziiert war (e.g. Osman et al. 2000).

Zwei rezente Studien

In Österreich wurden Blei- und Quecksilberbelastungen bislang nur punktuell erfasst. Insbesondere die pränatale Blei- und Quecksilberbelastung ist unzureichend erforscht. Lediglich zwei neuere Studien liegen dazu vor. Plöckinger et al. (1993) untersuchten 51 Mutter-Kind-Paare. Zuletzt wurde in Zusammenarbeit von Med. Univ. Wien und AKH Wien die Blei- und Quecksilberbelastungen von 53 Mutter-Kind-Paaren erhoben (unveröffentlichte Daten aus 2007).

Bleibelastung in Österreich

Die Menschen nehmen Blei primär über die Atemluft sowie über die Nahrung auf. Trinkwasser kann hohe Bleimengen enthalten, wenn es durch bleihältige Rohre geleitet wird. So wiesen 13 Prozent von 288 untersuchten Wiener Haushalten Trinkwassergehalte über dem Grenzwert von 25 µg/L auf (Haider et al. 2002). Durch die Verwendung bleifreier Kraftstoffe und die Reduktion industrieller Emissionen konnten in Österreich die Blei-Emissionen im Zeitraum von 1990-2002 um 95 Prozent verringert werden . Dieser Abwärtstrend konnte auch in der Muttermilch nachgewiesen werden: die mittleren Gehalte sanken seit den 1980er Jahren von 50 µg/L (Haschke und Steffan 1981) auf 1.6 µg/L (Gundacker et al. 2002). Niedrige mittlere Bleiwerte wurden auch bei Erwachsenen in Wien beobachtet (Gundacker et al. 2009).

Pränatale Bleibelastung in Österreich

Beim Vergleich der rezenten Blutbleigehalte von Schwangeren und Neugeborenen mit internationalen und nationalen Daten zeigt sich, dass die Gehalte in Österreich niedrig sind; zudem sind sie seit 1993 um etwa 50 Prozent gesunken (Abbildung 1). Auch wurde der Richtwert der CDC für Blutbeigehalte (i.e. 100 µg/L bzw. 10 µg/dL) von den bislang untersuchten Mutter-Kind-Paaren in Österreich nicht erreicht. Dieser Richtwert ist allerdings nicht nur in Bezug auf blei-assoziierte Schadwirkungen bei Erwachsenen in Frage zu stellen (Menke et al. 2006). In mehreren Studien wurden signifikante Effekte auf die neurologische Entwicklung von Kindern (primär IQ-Defizite) bei deutlich niedrigeren Blutbeigehalten als 100 µg/L nachgewiesen (Wigle and Lanphear 2005).

Quecksilberbelastung in Österreich

Die maßgebliche Haupteintragsquelle für Quecksilberbelastungen der Allgemeinbevölkerung stellt der Verzehr kontaminierter Nahrungsmittel dar. Organisches Quecksilber, primär Methylqueck- silber, wird in aquatischen Nahrungsketten angereichert. Raubfische wie Thunfisch, Hai oder Schwertfisch, aber auch marine Säugetiere können hohe Quecksilbermengen enthalten. Populationen mit traditionell hohem Verzehr dieser Nahrungsmittel (wie etwa die Grönland-Inuit) weisen demgemäß deutlich höhere Quecksilberbelastungen auf als Populationen der Binnenländer (Abbildung 2). Weitere Quellen der Quecksilberzufuhr sind Zahnfüllungen aus Amalgam, die zu etwa 50 Prozent aus metallischem Quecksilber bestehen, sowie Impfstoffe, die Thiomersal und damit Ethylquecksilber enthalten.

Pränatale Quecksilberbelastung in Österreich

Lagen 1993 die mittleren Blut-Quecksilbergehalte von Mutter-Kind-Paaren in Österreich noch bei 4-5 µg/L, liegen sie nunmehr deutlich niedriger bei 0,7-1 µg/L (Abbildung 2). Die Human-Biomonitoring (HBM)-Werte der Deutschen Kommission für Human-Biomonitoring sind mit 5 µg/L (HBM-I-Wert; Alarmwert) bzw. 15 µg/L (HBM-II-Wert; Interventionswert) festgelegt . In der zuletzt durchgeführten österreichischen Studie erreichen bzw. übersteigen die Maximalwerte im maternalen Blut (5 µg/L) und Nabelschnurblut (7 µg/L) zwar den HBM-I-Wert (Abbildung 2). Diese vergleichsweise hohen Quecksilber-Konzentrationen wurden allerdings nur bei einem Mutter-Kind-Paar beobachtet; dies entspricht einem Anteil von zwei Prozent. Der HBM-II-Wert von 15 µg/L wurde bislang in keiner der in Österreich untersuchten Bevölkerungsgruppen erreicht (Plöckinger 1993, Gundacker et al. 2007, Gundacker et al. 2009).

Conclusio

Die mittlere Blei- und Quecksilberbelastung in Österreich ist als niedrig zu bezeichnen. In Einzelfällen können kritische Werte erreicht werden. Weitere Untersuchungen sind angezeigt. Zurzeit kann nicht seriös geschätzt werden, wie hoch der Anteil an Neugeborenen mit erhöhter Blei- und Quecksilberbelastung (auch Methylquecksilber betreffend) tatsäch- lich ist.

Zu einer Minimierung der pränatalen Quecksilber-Exposition trägt bei, wenn während der Schwangerschaft keine Amalgamfüllungen gelegt bzw. getauscht werden und der häufige Verzehr hochbelasteter Fischspezies wie z.B. Thunfisch vermieden wird. Auf das Nahrungsmittel Fisch sollte während der Schwangerschaft nicht völlig verzichtet werden, da es eine exzellente Quelle für Proteine, Selen und Jod, Vitamin D, und mehrfach ungesättigte Fettsäuren (z.B. Omega-3-Fettsäuren) ist. Insbesondere im letzten Trimester der Schwangerschaft werden diese Fettsäuren zur regulären Gehirnentwicklung des Fetus benötigt, was eine ausreichende Zufuhr durch die Ernährung der Mutter voraussetzt.

Bezüglich Bleibelastung ist anzumerken, dass scheinbar keine Grenze für Schadwirkungen auf das zentrale Nervensystem existiert bzw. auch bei sehr niedrigen fetalen Bleibelastungen Gewicht und Größe der Neugeborenen verringert sein kann. Zur Minimierung der pränatalen Bleibelastung wäre neben der Vermeidung rezenter Exposition allerdings eine langjährige Prävention erforderlich, da Blei überwiegend in den Knochen mit einer sehr langen Halbwertszeit von etwa 20 Jahren gespeichert wird. In Zeiten erhöhten Kalziumbedarfes, wie beispielsweise in der Schwangerschaft, wird das über die Jahre akkumulierte Blei aus den Knochen remobilisiert und gelangt erneut in den maternalen Kreislauf und damit zum Fetus.

 

Korrespondenz: Priv.-Doz. Mag. Dr. Claudia Gundacker Medizinische Universität Wien Dept. Medizinische Genetik Währinger Straße 10 A-1090 Wien E-mail:

1 Medizinische Universität Wien Department für Medizinische Genetik

1 Gundacker C, Fröhlich S, Graf-Rohrmeister K, Eibenberger B, Jessenig V, Gicic D, Prinz S, Wittmann K, Zeisler H, Vallant B, Pollak A, Husslein P, Perinatal lead and mercury exposure and newborn anthropometry in Austria. (Publikation in Vorbereitung)

2 http://www.umweltbundesamt.at/umweltschutz/luft/luftguete_aktuell/jahresberichte/

3 Centers for Disease Control and Prevention (USA)

4 http://www.umweltdaten.de/gesundheit/monitor/hgmono.pdf

5 Methyl-Quecksilber ist ein wesentlich stärkeres Zellgift und hat ein dementsprechend höheres neurotoxisches Potential als anorganische Quecksilberverbindungen.

1 Methyl-Quecksilber ist ein wesentlich stärkeres Zellgift und hat ein dementsprechend höheres neurotoxisches Potential als anorganische Quecksilberverbindungen.

Literatur

 

Bellinger DC. Lead. Pediatrics 113:1016-1022(2004).

Clarkson TW. The three modern faces of mercury. Environmental Health Perspectives 110:11-23(2002).

Grandjean P, Landrigan P. Developmental neurotoxicity of industrial chemicals. The Lancet 368:2167-2178(2006).

Gundacker C, Pietschnig B, Wittmann KJ, Lischka A, Salzer H, Hohenauer L, Schuster E. Lead and mercury in breast milk. Pediatrics 110:873-878(2002).

Gundacker C, Komarnicki G, Jagiello P, Gencikova A, Dahmen N, Wittmann KJ, Gencik M. Glutathione-S-transferase polymorphism, metallothionein expression, and mercury levels among students in Austria. Science of The Total Environment 385:37-47(2007).

Gundacker C, Wittmann KJ, Kukuckova M, Komarnicki G, Hikkel I, Gencik M. Genetic background of lead and mercury metabolism in a group of medical students in Austria. Environmental Research 109:786-796(2009).

Haider T, Haider M, Wruss W, Sommer R, Kundi M. Lead in drinking water of Vienna in comparison to other European countries and accordance with recent guidelines. International Journal of Hygiene and Environmental Health 205:399-403(2002).

Haschke F, Steffan I. Lead intake with food of young infants in the years 1980/81 (author‘s transl). Wiener Klinische Wochenschrift 93:613-616(1981).

Menke A, Muntner P, Batuman V, Silbergeld EK, Guallar E. Blood Lead Below 0.48 µmol/L (10 µg/dL) and Mortality Among US Adults. Circulation 114:1388-1394(2006).

Osman K, Akesson A, Berglund M, Bremme K, Schutz A, Ask K, Vahter M. Toxic and essential elements in placentas of swedish women. Clinical Biochemistry 33:131-138(2000).

Plöckinger B, Dadak C, Meisinger V. Lead, mercury and cadmium in newborn infants and their mothers. Zeitschrift für Geburtshilfe und Perinatologie 197:104-107(1993).

Rice D, Barone S, Jr. Critical periods of vulnerability for the developing nervous system: evidence from humans and animal models. Environmental Health Perspectives 108:511-533(2000).

WHO (2006), Statement on thiomersal. http://www.who.int/vaccine_safety/topics/thiomersal/statement_jul2006/en/index.html

Wigle DT, Lanphear BP. Human Health Risks from Low-Level Environmental Exposures: No Apparent Safety Thresholds. PLoS Med 2:e350(2005).

 

Erstpublikation: ÄrzteWoche 9/2010
Fazit für die Praxis
Die mittlere Blei- und Quecksilberbelastung in Österreich ist als niedrig zu bezeichnen. In Einzelfällen können kritische Werte erreicht werden. Zurzeit kann nicht seriös geschätzt werden, wie hoch der Anteil an Neugeborenen mit erhöhter Blei- und Quecksilberbelastung (auch Methylquecksilber1 betreffend) tatsächlich ist.
Eine Minimierung der pränatalen Quecksilber-Exposition kann erzielt werden, wenn während der Schwangerschaft keine Amalgamfüllungen gelegt bzw. getauscht werden und der häufige Verzehr hochbelasteter Fischspezies wie z.B. Thunfisch vermieden wird.
Zur Minimierung der pränatalen Bleibelastung wäre neben der Vermeidung rezenter Exposition allerdings eine langjährige Prävention erforderlich.

Claudia Gundacker1, Pädiatrie & Pädologie 2/2010

Zu diesem Thema wurden noch keine Kommentare abgegeben.

Mehr zum Thema

<< Seite 1 >>

Medizin heute

Aktuelle Printausgaben